Guideline

Kopfschmerz

Erstellt von: Christoph Schankin, Felix Huber, Uwe Beise Zuletzt revidiert: 01/2023 Letzte Änderung: 01/2023

Kopfschmerzen

Für PatientInnen

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Aktualisierung 01/2023

  • Die Guideline wurde vollständig durchgesehen, aktualisiert und punktuell ergänzt.

 

1. Klassifikation, Epidemiologie, Ursachen sekundäre Kopfschmerzen

Klassifikation primärer Kopfschmerzen (1)

Die 3 wichtigsten Formen primärer Kopfschmerzen (KS) decken 90 % der Kopfschmerzursachen ab

  • Kopfschmerzen vom Spannungstyp
  • Migräne
  • Cluster-Kopfschmerz (häufigster trigemino-autonomer KS)

Ausserdem (seltener)

  • Zu den trigemino-autonomen Kopfschmerzen gehören u. a. auch die paroxysmale Hemikranie, die Hemicrania continua, unilaterale neuralgiforme Kopfschmerzattacken
  • Auch die Husten-assoziierten, Belastungs-assoziierten oder Sex-assoziierten Kopfschmerzen zählen zu den primären Kopfschmerzformen.

Epidemiologie (1, 3, 7)

  • Die Lebenszeitprävalenz für Kopfschmerzen liegt bei fast 100 % (kaum jemand hat nie Kopfschmerzen)
  • Am häufigsten ist der Kopfschmerz vom Spannungstyp. Lebenszeitprävalenz: Episodisch 66 %, chronisch 3 % (6)
  • Prävalenz der Migräne: Ca.12 % (Daten vorwiegend aus USA: Frauen 18 %, Männer 6 %)
  • Beide Kopfschmerzformen können gemeinsam auftreten
  • Migräne und Spannungskopfschmerzen kommen häufiger bei Frauen vor
  • Der Cluster-Kopfschmerz betrifft vorzugsweise Männer im Alter von 25–50 J. Prävalenz: 0,1–0,3 %.

Ursachen sekundärer Kopf- und Gesichtsschmerzen (10–20 %) (1, 4)

  • Kopf- und/oder HWS-Trauma
  • Gefässstörungen im Kopf-Halsbereich: Ischämischer CVI (selten als Leitsymptom), intrazerebrale Blutung, Subarachnoidalblutung, Subduralhämatom, Aneurysmen, Dissektion der A. carotis/A. vertebralis, Arteriitis temporalis, Hirnvenen-/Hirnsinus-Thrombose
  • Nicht-vaskuläre intrakranielle Störungen: Liquordrucksteigerung, Liquorunterdruck, Neoplasien (Hirntumore und Metastasen), nach intrathekaler Injektion, andere nicht-infektiöse Ursachen (z. B. aseptische Meningitis), nach epileptischem Anfall
  • Infektionen: Intrakraniell (Meningitis, Enzephalitis, Abszess); systemisch (z. B. Pneumonie, Pyelonephritis, HIV/AIDS); postinfektiöser chronischer Kopfschmerz
  • Erkrankungen der Ohren, Augen, Nase, Nasennebenhöhlen und anderer Hals- und Schädelstrukturen, z. B. Sinusitis, Otitis; Orbitaphlegmone, Uveitis, Glaukomanfall, nicht korrigierte Refraktionsfehler; dentale Infektionen, Kiefergelenkserkrankungen; spondylogen
  • Veränderungen der Homöostase: Hypoxie, Hyperkapnie, metabolische Störungen (z. B. Hypoglykämie), Dialysekopfschmerz, Hypothyreose, Fasten, arterielle Hypertonie, kardiale Erkrankung
  • Psychiatrische Erkrankungen (Somatisierungsstörungen, psychotische Störungen)
  • Substanzen oder deren Entzug: Medikamente (z. B. Nitrate, Digoxin), Alkohol, Kohlenmonoxid, organische Lösungsmittel, Medikamentenentzug
  • Medikamentenübergebrauchs-Kopfschmerz (MÜKS)
  • Trigeminusneuralgie und andere Neuralgien.

 

2. Diagnostik

Anamnese (2, 3)

  • Dynamik der Kopfschmerzen (Beginn, Häufigkeit aktuell, Häufigkeit früher), detaillierter Beginn der aktuellen Kopfschmerzen (v. a. wenn Kopfschmerzen bei der Vorstellung bestehen) –> Kopfschmerz-Tagebuch
  • Art, Ort, zeitlicher Ablauf, Intensität und auslösende Faktoren der Kopfschmerzen, Frage nach Begleitsymptomen (migränöse Symptome, Aura, kranioautonome Symptome, Trigger) und Medikamenteneinnahme.

Klinische Untersuchung (2, 3)

  • Blutdruck/Puls, Gefäss-Geräusche, Untersuchung der HWS/Schulterregion, neurologische Untersuchung.

Bildgebung (1, 2, 15–16)

  • Bei primärem Kopfschmerz nicht notwendig
  • Zur Differenzierung primäre versus sekundäre Kopfschmerzen auf red flags achten!

Indikation zur weiteren Diagnostik (insbesondere Bildgebung, aber auch Labor oder LP) besteht bei folgenden Warnsymptomen (red flags, z.B. SNNOOP10-Liste)

  • Neu aufgetretene starke oder anhaltende Kopfschmerzen, insbesondere bei Patienten > 50 J.
  • Plötzlicher Kopfschmerzbeginn in < 1 Minute (Donnerschlagkopfschmerz, auch beim Sex)
  • Kopfschmerzen deutlich verändert in Intensität, Frequenz, Beschwerdeverlauf; noch nie erlebte Intensität
  • Augenschmerzen mit autonomer Symptomatik
  • Progressive Verschlechterung trotz adäquater Therapie
  • Kopfschmerzen begleitet von: Psychischen Veränderungen, Hirndruckzeichen (neues Auftreten am frühen Morgen, Verstärkung beim Husten, Niesen, Schnäuzen), Liquorunterdruck (Lageabhängigkeit), fokale neurologische Ausfälle (inkl. Meningismus, Papillenödem), epileptische Anfälle, Bewusstseinsstörungen, Galaktorrhoe (Hypophyse), systemische Symptome (hohes Fieber, Abgeschlagenheit, schlechter Allgemeinzustand)
  • St. n. (Bagatell)-Schädeltrauma
  • Begleiterkrankungen (Onkologisch, HIV, Schwangerschaft, Wochenbett)
  • Medikamentenübergebrauch, neues Medikament zu Beginn (z. B. Pille, NO-Donoren etc.)

Hinweis: Bei den fett gedruckten Symptomen handelt es sich um Notfälle. Bei den übrigen ist primär eine Bildgebung indiziert.  

MRI oder CT?

  • Bildgebende Verfahren (MRI oder kraniales CT) können bei normalen neurologischen Befunden nur selten signifikante Abnormitäten aufdecken
  • Prävalenz von Hirntumoren bei Kopfschmerzen (Kopfschmerzen als alleiniges Symptom: 2 %)
  • MRI ist i. d. R. zu bevorzugen. Vorteile: Umfassende Aussagekraft, keine Strahlenbelastung. Nachteile: Längere Wartezeiten, Gefahr nicht relevanter Zufallsbefunde
  • CT, falls MRI nicht verfügbar. Vorteile: Gute Darstellung von Frakturen, geeignet zum Ausschluss eines Hämatoms. Nachteile: Stark eingeschränkte Aussagekraft bzgl. Hirnparenchym, Strahlenbelastung
  • Bei Kindern ist das MRI das Verfahren der 1. Wahl, dann ist jedoch allenfalls eine Sedation/Narkose nötig.

 

3. Spannungskopfschmerz (Tension Type Headache, TTH) (1–12, 35)

Pathogenese/Ätiologie

  • Die Ursache ist weiterhin unklar
  • Ein aktuelles pathophysiologisches Modell vermutet eine gesteigerte Sensibilität peripherer myofaszialer Nozizeptoren sowie eine gesteigerte Sensibilität der zentralen schmerzverarbeitenden Bahnen als Ursache. Vor allem die chronische Form ist gehäuft assoziiert mit Stress, Depression, Angststörungen und Traumatisierungen in der Vorgeschichte
  • Eine hereditäre Komponente liegt wegen familiärer Häufung nahe
  • Das kombinierte Auftreten mit Migräne ist nicht selten, aber auch die Differentialdiagnose zur Migräne ist manchmal nicht einfach. Insbesondere die Diagnose einer „Wahrscheinlichen Migräne“ wird zu selten gestellt.

Symptome

  • Schmerzcharakteristika: Dumpf, drückend, nicht pulsierend, Intensität leicht bis mässig, nicht verstärkt durch normale körperliche Anstrengung
  • Lokalisation: Beidseitig, band-, ringförmig
  • Dauer: Entwicklung im Verlaufe des Tages, Dauer oft über Tage; chronischer TTH: Kopfschmerzen an mehr als 15 d im Monat über mehr als 3 Monate
  • Vegetative Begleitsymptome: Keine (Ausnahme: Photo- oder Phonophobie, nicht beides zusammen).

Therapie

Allgemeinmassnahmen/Prophylaxe

  • Entspannungsverfahren (z. B. mindfulness meditation) sind gut wirksam (8, 9), leichtes körperliches Ausdauertraining, aktivierende physikalische Therapie, Akupunktur bei häufigem oder chronischem TTH (aber schwache Evidenz, dass Akupunktur der Sham-Akupunktur überlegen ist [10])
  • Kopfschmerztagebuch.

Medikamente

  • Akuttherapie: Analgetika (Paracetamol, NSAR) ganz vermeiden oder wenn, dann nur kurzzeitig (max. 10 d/Monat). Auf ausreichend hohe Dosierung achten!
  • Komplementärmedizin: 10-%iges Pfefferminzöl lokal auf Stirn und Schläfen (35)
  • Prophylaxe: Bei chronischem Spannungskopfschmerz trizyklische Antidepressiva (Amitriptylin, Mirtazapin), SNRI (Venlafaxin), zentral wirkendes Muskelrelaxans (Tizanidin), Magnesium analog zur Migräne-Prophylaxe.

 

4. Migräne (1–4, 11, 12–14, 17–27, 34–36)

Pathogenese

  • Migräne ist ein primär neuronales Geschehen, basierend auf einer episodischen a. e. hypothalamischen Dysfunktion (bei Migräne ohne Aura) bzw. einer kortikalen neuronalen Hyperexzitabilität (bei Migräne mit Aura)
  • In der funktionellen Bildgebung konnten auch strukturellen Veränderungen im Kortex, sowie in den auf- und absteigenden Schmerzbahnen gezeigt werden
  • Hypersensitivität in zentralen und peripheren schmerzverarbeitenden Neuronen
  • Vaskuläre Phänomene, die Aktivierung von Hirnstammregionen und des peripheren trigeminovaskulären Systems erzeugen die Begleitsymptome und den Kopfschmerz (trigemino-parasympathischer Reflex)
  • CGRP (Calcitonin-gene-related-pepitde) spielt eine Schlüsselrolle: CGRP steigt an im Jugularvenenblut innerhalb von Attacken, CGRP-Infusionen selbst triggern Migräneattacken und CGRP-Blocker stoppen bzw. verhindern Migräneattacken
  • Neben genetischen Faktoren spielen auch Umwelteinflüsse eine Rolle.

Symptome

  • Episodischer Kopfschmerz: Anfallsartig in unterschiedlicher Intensität und Häufigkeit, in ca. 70 % einseitig. Der Kopfschmerz ist von pulsierender Qualität, die Intensität mässig bis stark. Verstärkung durch körperliche Anstrengung. Dauer: Unbehandelt 4–72 h
    Merke: Dauer-KS > 72 h ist normalerweise keine Migräne (Ausnahme: Status migraenosus)
  • Prodromalstadium: Stimmungsschwankungen, Appetitstörungen, Flüssigkeitsretention Stunden bis Tage vor dem Migräneanfall
  • Typische Begleitsymptome (bei 60–80 %) sind Reizüberempfindlichkeiten (Lärm-, Licht-, Geruchsüberempfindlichkeit) und Appetitmangel, Übelkeit, Erbrechen
  • Aura (bei ca. 20 %): Fokale Reiz- und Ausfallsymptome: Flimmerskotom, Parästhesien, sensibles oder sensomotorisches Hemisyndrom, Aphasie; maximale Dauer: 1 h
    DD zur TIA: Während der Migräneaura breiten sich die Symptome aus bzw. wandern, z. B. von Fingern zum Unterarm, auf den Mundwinkel springend, dann Ausbreitung auf Gesicht und Oberarm
  • Ablauf: Aura –> 15–60 min später Kopfschmerz –> vegetative Begleitsymptome (häufige Reihenfolge, aber nicht obligat)
  • Trigger: Stress, Schlafunregelmässigkeiten, Wetterumschwung, Nahrungsmittel (Nüsse, Käse, Wein, Schokolade, …), Menstruation etc. (13)
  • Assoziierte Erkrankungen (erhöhtes Risiko): Depression, Schmerzerkrankungen wie Fibromyalgie, Epilepsien, kardiovaskuläre Ereignisse (insbesondere Schlaganfall bei Raucherinnen oder Kontrazeption mit „Pille“) (14).

Migräneformen (1)

  • Migräne ohne Aura, s. o.
  • Migräne mit Aura, s. o.
  • Chronische Migräne: Kopfschmerzen an ≥ 15 d/Monat (davon ≥ 8 Tage mit Migräne) über ≥ 3 Monate
  • Menstruelle Migräne: Beginn der Kopfschmerzen 2 Tage vor bis 3 Tage nach Beginn der Monatsblutung (durch Östrogenabfall, auch medikamentös)
  • Status migraenosus: Schwere therapierefraktäre Migräne > 72 h anhaltend
  • Wahrscheinliche Migräne: Eine Symptomgruppe ist nicht erfüllt (weniger als 5 Attacken, Dauer kürzer als 4 oder länger als 72 Stunden, atypische Schmerzcharakteristika, keine Begleitsymptome)
  • Sonderformen der Migräneaura (Auswahl)
    • Isolierte Aura ohne Kopfschmerzen („migraine sans migraine“).
      Cave: Symptomatische Aura, z. B. bei TIA
    • Sporadische hemiplegische Migräne: Migräne mit einer Aura, die eine vollständig reversible motorische Schwäche enthält (Sonderform: Familiäre hemiplegische Migräne)
    • Retinale Migräne: Wiederholte Attacken einer monokulären Sehstörung mit Flimmern, Skotomen oder Erblindung, assoziiert mit Migränekopfschmerz
    • Basilarismigräne: Migräne mit Aurasymptomen, die ihren Ursprung eindeutig im Hirnstamm u./o. in beiden Hemisphären gleichzeitig haben, ohne motorische Schwäche: Mindestens 2 der folgenden, vollständig reversiblen Symptome: Dysarthrie, Drehschwindel, Tinnitus, Hörverlust, Diplopie, Ataxie, Bewusstseinsveränderungen, gleichzeitig bilaterale Parästhesien.

 

4.1. Akuttherapie (Anfallstherapie) (3, 17, 19, 21–23)

4.1.1. Akuttherapie bei Erwachsenen

⇒ Grundregeln

  • Akut-Medikamente nicht länger als 2–3 d/Woche (Cave: Chronifizierung!)
  • Bei schweren Attacken und bei erheblicher Auswirkung auf die Lebensqualität und Alltagsaktivität empfiehlt sich schon initial der Einsatz von Triptanen
  • Auswahl des Medikamentes nach Häufigkeit und Schweregrad der Kopfschmerzen, nach Muster der Begleitsymptome, nach Komorbiditäten, nach individuellem Ansprechprofil sowie nach bisherigen Therapieerfahrungen
  • Akuttherapeutika möglichst früh bei aufkommenden Kopfschmerzen verabreichen!
  • Besser eine hohe Einmaldosis als wiederholt kleine Dosierungen!
  • Viele oral verabreichte Medikamente sind ineffektiv wegen mangelnder Resorption bei Migräne-induzierter Magenstase. Deswegen bei Migräne-Patienten mit Nausea und Erbrechen eher keine orale Therapieform wählen – oder vorgängig ein Antiemetikum verabreichen
  • Triptane maximal 10 d/Monat (NSAR bis maximal 15 d/Monat)!

⇒ Allgemeine Massnahmen

  • Ruhe, abgedunkelter Raum, Schlaf, Eisbeutel.

⇒ Medikamente

  • Peripher wirkende Analgetika (bei Attacken mit geringerer Intensität/Behinderung)
    • Paracetamol 1’000 mg (Brausetabletten)
    • Ibuprofen 600–1’200 mg (ev. Supp.) oder andere NSAR (z. B. Naproxen 500 mg)
    • Notfallmedikamente parenteral: ASS 1’000 mg i.v., Metamizol 1’000 mg langsam i.v. (Cave: Hypotonie!)
    • Komplementärmedizin: Hagebutten-Pulver (10 g/d), Weidenrinden-Extrakt (z. B. Assalix® 2 x 120 mg/d) (35).
  • Antiemetika (Gastroparese, Nausea)
    • Antiemetikum als Vorausmedikation zur Verbesserung der Resorption der verabreichten Medikamente; kann auch antimigränöse Wirkung haben. Nicht als Monotherapie!
    • Medikamente
      • Metoclopramid (Paspertin®) 10–20 mg p.o., Supp., i.v., i.m.
      • Domperidom (Motilium®) 10–20 mg p.o., Supp.
  • Triptane (3, 19, 21–22)
    • Indikation: Bei mittlerer und hoher Schmerzintensität und starker Behinderung im Alltag
    • Anwendung: Frühzeitig bei Beginn der Migräneattacke und ausreichend hoch dosiert einsetzen. Falls nach 2 h keine Wirkung eingetreten ist, kann das Triptan ein zweites Mal verabreicht werden. Bei Wiederauftreten der Migräne (Recurrence) kann eine initiale Kombination aus Triptan und retardiertem NSAR (z. B. Naproxen) versucht werden. Beachte: In der Auraphase sollen Triptane nicht verabreicht werden (Stroke-Risiko!)
    • Unterschiedliche Triptane versuchen
    • Nebenwirkungen: Parästhesien, ungewöhnliche Empfindungen wie Kälte, Wärme, Brennen, Schmerzen, Schweregefühl im Thorax- und Halsbereich, Schwindel, Müdigkeit, BD-Erhöhung
    • (Relative) Kontraindikationen: Migräneaura anhaltend, KHK, zerebrovaskulärer Insult, ungenügend eingestellte Hypertonie, PAVK, Leber-/Niereninsuffizienz. Keine Kombination mit Ergotaminen, Lithium, MAO-Hemmern (absolute KI) oder SSRI. MAO-Hemmer, SSRI, Johanniskraut –> Serotonerges Syndrom. Dosisreduktion von Rizatriptan auf 5 mg bei gleichzeitiger Therapie mit Propranolol, ggfls. KHK-Diagnostik erwägen bei kardiovaskulären Risikofaktoren und Älteren (> 65 Jahre)
    • Wirkungseintritt: Bei schwerer akuter Migräneattacke Sumatriptan 6 mg s.c. am schnellsten und sichersten wirksam; Eletriptan und Rizatriptan oral am schnellsten wirksam (s. a. Tabelle im Anhang).

4.1.2. Akuttherapie bei Kindern (17)

⇒ Bei Kindern im Vorschul- oder frühen Schulalter ist das „Ausschlafen“ einer kurzen Migräneattacke häufig ohne Medikamente wirksam. Bei älteren Kindern und Adoleszenten sind bei länger dauernden und/oder schweren Attacken häufig Akutmedikamente nötig, möglichst frühzeitig im Verlauf des Anfalls.

  • Paracetamol oder NSAR (1. Wahl), bevorzugt ab 12. J.
    • Paracetamol (Supp.) 15 mg/kgKG max. alle 4 h
    • Ibuprofen (Sirup) 10 mg/kgKG max. alle 6 h
    • Naproxen 5 mg/kgKG max. alle 6 h
    • Mefenaminsäure 5 (–10) mg/kgKG max. alle 8 h
    • Acetylsalicylsäure 10 mg/kgKG max. alle 4 h, erst ab 12 J. (Cave: Reye-Syndrom).
  • Triptane (erst ab ca. 12. J., bei Jüngeren wenig wirksam)
    • Sumatriptan Nasalspray 5 mg (< 20 kgKG), max. 2 Applikationen pro Anfall,
      > 50 kgKG Erwachsenendosis.

 

4.2. Intervalltherapie (Migräne-Prophylaxe) (3, 18–19, 24–27)

4.2.1. Migräneprophylaxe bei Erwachsenen

Indikation

  • > 3 Anfälle im Monat
  • Sehr schwere oder lang andauernde Anfälle
  • Protrahierte oder gehäufte Auren
  • Unverträglichkeit von Akuttherapeutika
  • Bei Medikamentenübergebrauchs-Kopfschmerz.

Ziel: Reduktion der Anfallsfrequenz und -intensität.

Allgemeinmassnahmen/nicht medikamentöse Prophylaxe

  • Trigger vermeiden, ausgeglichene, regelmässige Lebensführung, regelmässiger Schlaf, regelmässige körperliche Bewegung
  • Relaxation (PMR), thermales, vaskuläres und muskuläres Biofeedback sowie kognitive Verhaltenstherapie – auch über das Internet möglich
  • Die Massnahmen können mit Pharmakotherapie kombiniert werden.

Medikamente

⇒ 1. Wahl

  • Betablocker (2 x tgl.): Z. B. Propranolol (40–160 mg) oder Metoprolol (50–200 mg), 6–12 Monate oder länger. Betablocker reduzieren die Frequenz und Intensität. Dosis auftitrieren!
  • Kalziumantagonist: Wenn Betablocker versagen oder kontraindiziert sind; gemäss Studien relativ schwache Evidenz. Die besten Daten liegen für Flunarizin (5–10 mg zur Nacht) vor
  • Antiepileptika
    • Topiramat 25–200 mg (Cave: kognitive Nebenwirkungen)
    • Valproat 500–1‘500 mg. Vor Therapiebeginn Screening der Leberwerte. Kein Valproat bei Frauen im gebärfähigen Alter
    • Lamotrigin (speziell bei Migräne mit Aura) 25–300 mg
    • Bei allen drei Substanzen Interaktionen mit hormonalen Kontrazeptiva beachten!

⇒ 2. Wahl

  • Antidepressiva: Bevorzugt Substanzen mit dualem Wirkmechanismus (SNRI oder SARI). SSRI wegen schwächerer oder unklarer Wirksamkeit eher nicht einsetzen. Bei Patienten mit begleitender depressiver Symptomatik Therapie der 1. Wahl
    • Anwendung
      • Geringe Anfangsdosis (Cave: Sedation, teilweise anticholinerg), dann langsame Dosissteigerung
      • Sedierende AD (Amitriptylin,Trimipramin, Doxepin) bei Schlafstörungen: Abends verabreichen
      • Antriebssteigernde AD (Clomipramin, Nortriptylin, Venlafaxin, Duloxetin) bei Antriebsstörung und Müdigkeit: Morgens/mittags verabreichen; ausreichend hohe Dosis (in Abhängigkeit von Verträglichkeit) anstreben.
    • Medikamente
      • Amitriptylin, Imipramin, Nortriptylin 10–200 mg
      • Clomipramin, Doxepin, Trimipramin 10–150 mg
      • Venlafaxin 75–225 mg
      • Duloxetin 30–60 mg
      • Mirtazapin 30–45 mg.
  • Candesartan (16 mg): Option, wenn andere Medikamente nicht wirksam oder unverträglich sind; laut einer Studie genauso wirksam wie Propranolol 160 mg (32)
  • Botulinumtoxin Typ A 155–195 E alle 3 Monate (Reservemedikament nur bei chronischer Migräne, nicht z. B. bei MÜKS –> Indikation vom Neurologen [26])
  • Monoklonale Antikörper: Erenumab (Aimovig®) (36, 37), Galcanezumab (Emgality®), Fremanezumab (Ajovy®), Eptinezumab (Vyepti®): Hemmen entweder den Calcitonin-Gene-Related Peptide (CGRP)-Rezeptor oder –Liganden. Applikation parenteral (s.c. oder i.v.) monatlich oder alle 3 Monate. Zugelassen für Erwachsene mit mindestens 8 Migränetagen pro Monat über mindestens 3 Monate, die mittels Kopfschmerzkalender nachgewiesen werden müssen. Vorab müssen mindestens 2 Prophylaktika der Gruppen Betablocker, Antiepileptika, Kalziumantagonisten und Saroten erfolglos versucht worden sein/nicht vertragen worden sein bzw. es müssen Kontraindikationen für alle 4 vorliegen. Verschreibung erst nach Kostengutsprache und nur durch einen Neurologen möglich.

Dauer der medikamentösen Langzeitprophylaxe

  • Die Prophylaxe sollte innert 8 Wochen ansprechen. Anschliessend weiter für ca. 6 Monate, dann Ausschleichversuch. Bei Rezidiv innert 6–12 Monaten längere Basisbehandlung, ev. mit anderem Medikament.

⇒ Sonstige (ergänzend, bei meist geringer Evidenz)

  • Medikamente
    • Magnesium 300 mg 2 x tgl. (senkt Häufigkeit von Migräneattacken geringfügig)
    • Riboflavin (Vit B2) 2 x 200 mg tgl. (geringe Evidenz)
    • Komplementärmedizin: 0,1 % Capsaicin Creme; Pestwurz-Extrakt (Petadolex® 150 mg/d) (33)
    • Für Cannabinoide besteht aktuell eine unzureichende Datenlage (34).
  • Akupunktur und andere Verfahren
    • TENS mit Cefaly® ist wirksam in der Akut- (35a) und Basistherapie (35b)
    • Hypnose, zervikale Manipulation, hyperbare Sauerstofftherapie sind ohne Wirksamkeitsnachweis (24)
    • Akupunktur hat eine gewisse prophylaktische Wirkung (25).

4.2.2. Migräneprophylaxe bei Kindern (18)

Migräne-Langzeitprophylaxe ist selten indiziert und nur für Kinder ab 12 Jahren

  • Flunarizin 5 mg/d. Cave NW: Ev. depressive Verstimmung, Somnolenz (abends einnehmen!)
  • Topiramat 1–2 mg/kgKG, Zieldosis 100 mg (bei übergewichtigen Kindern). Bei höherer Dosierung neurokognitive NW!
  • Amitriptylin 0,5–2 mg/kgKG/d, Einmalgabe abends, bei begleitender depressiver Symptomatik
  • Trazodon zur Nacht bei Kindern > 8 J., Evidenz fraglich.

Alternativ ein Versuch mit

  • Magnesium 9 mg/kgKG/d = 0,37 mmol/kgKG/d in 2–3 ED.

 

5. Cluster-Kopfschmerz (1, 2, 3, 4, 11–12, 28–30)

Pathogenese

  • Vermutlich Aktivierung des Hypothalamus mit sekundärer Aktivierung des trigemino-autonomen Reflexbogens. Ursache aber weiterhin nicht sicher geklärt.

Symptome

  • Anfallsartige, sehr heftige, streng einseitige Kopfschmerzen orbital, supraorbital, temporal
  • Dauer: 15–180 min
  • Häufigkeit: Von einer Attacke jeden zweiten Tag bis zu 8 Attacken/d
  • Eines oder mehrere der folgenden Begleitsymptome: Konjunktivale Injektion, Lakrimation, nasale Kongestion, Rhinorrhö, vermehrtes Schwitzen im Bereich von Stirn und Gesicht, Miosis, Ptosis, Lidödem.

Clusterformen

  • Episodischer Clusterkopfschmerz: Die Anfälle treten üblicherweise in Serien auf, die Wochen oder Monate andauern (sog. Clusterperioden). Zwischengeschaltet sind Remissionszeiten von Monaten bis Jahren
  • Chronischer Clusterkopfschmerz (bei 10–15 %): Kopfschmerzattacken treten über einen Zeitraum von mehr als einem Jahr ohne Remission bzw. mit Remissionsphasen von weniger als einem Monat auf.
    DD: Trigeminusneuralgie (90 % der Gesichtsneuralgien): Blitzartig einschiessender Schmerz, Sekunden bis max. 2 min dauernd, stereotyp, mehrmals pro Tag; primäre Trigeminusneuralgie meist zuerst im Versorgungsbereich des 2. oder 3. Astes, betrifft also die Wange oder das Kinn. Spontan ausgelöst oder durch Trigger: Essen, Sprechen, Kauen, Schlucken, Waschen, Zähneputzen etc.


5.1. Anfallstherapie

  • Sumatriptan 6 mg s.c. oder Nasalspray 20 mg, Zolmitriptan Nasalspray 5–10 mg
  • Lidocain (4–6 %) intranasal: Führt in 55 % bzw. 36 % zu einer schnellen Schmerzreduktion (innert wenigen Minuten) und zu Reduktion von Nausea und Photophobie. Repetitive Verabreichung, falls Kopfschmerzen nach 5 min persistierend. Anwendung: Kopf auf die Seite, schmerzhafte Seite nach oben. Dann werden 0,5 ml 4 % Lidocain langsam über 30 sec in die Nase getröpfelt.
  • Inhalation von 100 % O2 10–12 l/min über 15 min aus einer Sauerstoffflasche via Mund-Nasen-Maske und Reservoir.

Erfolgsaussichten: Sauerstoffinhalation (–> Verordnungsformulare Lungenliga) und Sumatriptan bringen in ca. 80 % eine Schmerzfreiheit innert 15 min! Die topische Anwendung von Lokalanästhetika hilft nur einem Teil der Patienten und auch nicht jedes Mal. Vorteil sind jedoch die fehlenden systemischen Nebenwirkungen.

5.2. Intervalltherapie

⇒ Eine Prophylaxe ist aufgrund der häufigen Attacken praktisch immer gleichzeitig angezeigt.

⇒ Beachte: Prophylaxe erst ausschleichen, wenn Patient mindestens 4 Wochen anfallsfrei ist!

  • Mittel der 1. Wahl
    • Beginn mit Kurzzeitprophylaxe mit Prednison, um Zeit bis zum Einsetzen der Wirkung von Calciumantagonisten (oder Lithium) zu überbrücken. Dosierung: 100/75/50/25 mg/d jeweils für 5 d, morgens
    • Kalziumantagonisten, z. B. Verapamil ret. 1–2 x 120 mg/d, dann alle 4–7 Tage bei Bedarf um 120 mg/d steigern. Maximale Dosis 480 mg (höhere Dosen ev. beim Spezialisten). Wirkung setzt innert 1 Woche ein. Vor und während Therapie zwingend EKG-Kontrollen (Herzrhythmusstörungen).
  • Mittel der 2. Wahl
    • Lithium: 600–1‘800 mg, nach Serumspiegel (0,6–0,8 mmol/l) – (nach Rücksprache mit Neurologen); am ehesten bei chronischem Cluster-Kopfscherz (kein Wirksamkeitsnachweis aus RCT)
    • Topiramat 200 mg/d, Valproat 1‘000–2‘000 mg/d (schwache Evidenz)
    • Okzipitale Nervenblockade (ipsilateral).

 

6. Medikamentenübergebrauchs-Kopfschmerz (MÜKS) (31–33)

Verdachtsmomente

  • Kopfschmerzen > 15 d/Monat
  • Mehr als 10 h Kopfschmerz am Tag
  • Regelmässige Einnahme von Analgetika, Ergotamin, Triptanen, Kombinationspräparaten > 15 d/Monat > 3 Monate
  • Nur bei Patienten mit Migräne oder Spannungskopfschmerz
    Beachte: Nach dem Konzept der transformierten Migräne kann eine episodische Migräne auch im „natürlichen“ Krankheitsverlauf in eine chronische Migräne übergehen (also ohne Medikamentenmissbrauch).

Symptome

  • Typischerweise täglicher und oft frühmorgendlich auftretender KS, ausgelöst durch (geringe) physische/intellektuelle Anstrengung. Der Schmerzcharakter entspricht dem der Migräne oder des Spannungskopfschmerzes
  • Begleitsymptome sind oft Asthenie, Nausea, Ruhelosigkeit, Reizbarkeit, Konzentrations-, Gedächtnisstörungen, Schlafstörungen. Es besteht unwiderstehlicher Drang zum Medikamentengebrauch
  • MÜKS verursachende Substanzen: V. a. Triptane und Analgetika, seltener Ergotamine. Triptane können in kürzerer Zeit und niedrigerer Einnahmefrequenz (8–12 Einzeldosen/Monat über 6 Monate) MÜKS verursachen als Analgetika oder Ergotamine –> Folge: Zunahme der Migräneattacken, teilweise bis zum Übergang in eine chronische Migräne.

Therapie

  • Patientenedukation! Engmaschige Betreuung, psychotherapeutische Begleitung (Verhaltenstherapie)
  • Einleitung einer medikamentösen Prophylaxe für die Dauer von mindestens 6 Monaten!
  • Abruptes Absetzen der Schmerzmedikamente (bei Opioiden fraktioniert) ist oftmals nicht zwingend notwendig, zumal einige Basistherapien auch bei MÜKS funktionieren (Topiramat, CGRP-monoklonale Antikörper, ggfls. Botox)
  • Bei erfolgloser Basistherapie und Edukation erfolgt im Verlauf das Absetzen der Akutmedikamente. Entzugskopfschmerz mit einer anderen Substanzklasse behandeln (z. B. NSAR statt Triptane), aber nur kurzzeitig; gegen Übelkeit und Erbrechen Domperidon oder Metoclopramid
  • Steroide können ebenfalls kurzfristig zur Durchbrechung des Entzugskopfschmerzes eingesetzt werden. Keine einheitliche Dosis und Dauer validiert
  • Der Entzug muss meist stationär (5–7 d) erfolgen, in seltenen Fällen ist er ambulant möglich (nach guter Aufklärung und bei hoch motivierten Patienten), anschliessend stationäre Rehabilitation (Kopfwehprogramm) erwägen.

 

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8. Anhang

Tabelle: Vergleich der einzelnen Triptane (nach 19, 21, 23)



 

9. Impressum

Diese Guideline wurde im Januar 2023 aktualisiert.
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Herausgeber
Prof. Dr. med. Corinne Chmiel

Redaktion 
Prof. Dr. med. Corinne Chmiel
Dr. med. Felix Huber
Dr. med. Uwe Beise
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Autoren
Prof. Dr. med. Christoph Schankin
Dr. med. Felix Huber
Dr. med. Uwe Beise

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