Hyperlipidämie

1. Vorbemerkungen

• Eine Aktualisierung dieser mediX Guideline wurde aufgrund der 2019 erschienenen ESC/EAS Dyslipidämie Guideline erforderlich. Darin werden neue LDL-C-Zielwerte sowie neue Kriterien der Risikostratifizierung empfohlen
• Zu beachten ist, dass viele Empfehlungen der ESC/EAS Guidelines auf eher geringer Evidenz basieren (JAMA, 2019)
• Die ESC/EAS Guideline Dyslipidämie erhält in der Bewertung des Transparenzportals Leitlinienwatch 3 von 18 Punkten. Stark bemängelt werden die Zusammensetzung der Leitliniengruppe, fehlende Unabhängigkeit der federführenden Autoren und die fehlende externe Beratung. Eher positiv bewertet wird die Transparenz (–> Leitlinienwatch: ESC GL Dyslipidämie)
• Evidenzgrade
  In der Guideline werden die Empfehlungen graduiert nach der verfügbaren wissenschaftlichen Evidenz angegeben (gemäss ESC/EAS Guidelines).
  
  

• Abkürzungen
  Eine Übersicht der im Text verwendeten Abkürzungen findet sich auf der letzten Seite.

 

2. Definition, Ursachen und Bedeutung

Definition

• Unter dem Begriff Dyslipidämie werden Veränderungen im Lipoproteintransport und im Fettmetabolismus zusammengefasst. Sie treten v. a. durch abweichende Werte von LDL, HDL und Triglyzeriden (TGL) in Erscheinung.

Ursachen

• Genetisch
• Lebensstil (z. B. Ernährung, Rauchen)
• Sekundär als Folge anderer Erkrankungen
  • Hypercholesterinämie: Hypothyreose, obstruktive Lebererkrankung (Cholestase), nephrotisches Syndrom, Anorexie
  • Hypertriglyzeridämie: Alkoholismus, Adipositas, chron. Niereninsuffizienz, (schlecht kontrollierter) Diabetes mellitus (DM).
• Als Nebenwirkung von bestimmten Medikamenten
  • Z. B. Kortikosteroide, orale Kontrazeptiva, Thiazide, Betablocker –> Hypertriglyzeridämie.

Klinische Bedeutung

• Erhöhte Cholesterinwerte gehen mit einem erhöhten kardiovaskulären (kv) Risiko einher
• Interventionsstudien belegen, dass eine Absenkung von LDL das Risiko kv Ereignisse verringert
• Bei 30 % der Patienten mit KHK/Herzinfarkt in jüngerem Lebensalter liegt eine familiäre Hypercholesterinämie vor (1)
• Erhöhte TGL-Werte werden als eigenständiger, aber schwacher kv Risikofaktor angesehen. Der Nutzen einer TGL-senkenden Therapie ist – ausser bei exzessiver Hypertriglyzeridämie – aber nicht bewiesen.

 

3. Diagnostik

Screening

• Alle 5 Jahre in der Primärprävention
  • Bei asymptomatischen Männern > 40 Jahre, Frauen > 50 Jahre oder postmenopausal
  • Risikoabklärung alle 5 Jahre bei niedrigem Risiko, alle 2–5 Jahre bei intermediärem Risiko
  • Ab 75 Jahre sollte kein Screening mehr durchgeführt werden.
• Bei Vorliegen anderer kv Risikofaktoren oder familiär gehäuften/vorzeitigen kv Erkrankungen ist eine Cholesterinbestimmung unabhängig vom Alter sinnvoll
• Inspektion auf Xanthome, Arcus lipoides corneae bei hohen Cholesterinwerten.

Labor

• Gesamt-Cholesterin, LDL, HDL, TGL (IC)
• Non-HDL (= TC – HDL) oder Apolipoprotein B (ApoB) kann als alternativer Risiko- und Therapiemarker bei Diabetes, Adipositas und Patienten mit hohem TGL (weil dadurch LDL-Bestimmung ungenau und zu tief kalkuliert wird) eingesetzt werden (IC)
• Lipoprotein (a)/Lp(a) ist ein weiterer kv Risikofaktor. Mässig erhöhtes Lp(a) > 50 mg/dl steigert das Risiko für kv Erkrankungen in Anwesenheit anderer Risiken, stark erhöht > 180 mg/dl gilt Lp(a) als isolierter Risikofaktor. Da genetisch determiniert, ist eine einmalige Bestimmung i. d. R. ausreichend.
  Indikationen zur Lp(a)-Bestimmung (5): Frühzeitige kv Erkrankung, rezidivierende kv Ereignisse trotz adäquater Risikofaktor-Behandlung, stark positiv belastete Familienanamnese für KHK ohne Nachweis der klassischen Risikofaktoren und familiäre Hypercholesterinämie.
  Hinweis: Lp(a) kann medikamentös bislang nicht gesenkt werden. Die Messung wird empfohlen, um eine optimitierte Risikostratifizierung bei o. g. Patienten durchführen zu können (Empfehlung beruht auf Expertenkonsens, IIa/C). Das Lp(a)-senkende Antisense-Oligonukleotid AKCEA-APO(a)-LRx befindet sich z. Zt. in einer Phase-3-Studie
• Die Blutproben müssen nicht nüchtern erfolgen (da Cholesterinwerte postprandial lediglich bis max. 0,2 mmol/l und damit klinisch nicht signifikant abweichen)
  Ausnahmen: Bei TGL > 4,6 mmol/l führt die LDL-Berechnung mit der Friedewald-Formel zu falschen Ergebnissen. In diesem Fall empfiehlt sich eine Kontrolle nach mindestens 8 h Nahrungskarenz oder eine Direktbestimmung des LDL-Cholesterins (über medizinisches Grosslabor möglich). 
  
  

Ergänzende Laboruntersuchungen

• BZ
• TSH (–> Ausschluss Hypothyreose bei Hypercholesterinämie)
• Leberfunktion (Transaminasen) vor Beginn der Statintherapie und 8 Wochen nach Therapiebeginn bzw. Dosiserhöhung.

 

4. Individuelle Risikoevaluation

• Grundlage für eine Therapie-Empfehlung bei Hyperlipidämie ist die Einschätzung des individuellen kv Gesamtrisikos. In der Schweiz hat sich zur Risikokalkulation der AGLA-Score etabliert, der das absolute Risiko über 10 Jahre für ein tödliches Koronarereignis oder einen nicht-tödlichen Myokardinfarkt berechnet: AGLA Risikorechner.
  Hinweis: Eine Alternative ist der ESC/EAS SCORE, der das 10-Jahres-Risiko für kv Mortalität abschätzt. Angewandt auf die Schweiz, gilt die SCORE-Variante für Regionen mit niedrigem Risiko: ESC Score
• Bei bestehender kv Erkrankung bzw. starker Erhöhung einzelner Risikofaktoren (TC > 8 mmol/l, LDL > 4,9 mmol/l, Blutdruck ≥ 180/110 mmHg) erübrigt sich die Score-Berechnung: Diese Personen gelten automatisch als Hochrisikopatienten –> Tabelle 1 in Kapitel 5
• Diabetiker haben ein erhöhtes kv Risiko. Gemäss AGLA werden sämtliche Diabetiker (ausser T1DM ohne Endorganschaden) direkt der Kategorie mit sehr hohem Risiko zugerechnet – eine ausreichende Datenlage hierfür ist nicht nachvollziehbar. Die ESC-Leitlinie differenziert individueller, nach dem Vorhandensein von Endorganschäden, zusätzlichen Risikofaktoren und Dauer der Diabetes-Erkrankung –> Details in Tabelle 1 in Kapitel 5
• Risikomodifikatoren wurden als potentielles ergänzendes Instrument neu in der ESC-Leitlinie 2019 eingeführt. Diese sind
  • Nicht-invasive kardiovaskuläre Bildgebung: Koronare Kalk (CAC)-Score-Messung im Herz-CT (IIaB), Sonographie der A. femoralis und A. carotis zum Plaque-Nachweis (IIbB)
  • Soziale Deprivation, psychosozialer Stress, schwere psychiatrische Erkrankung
  • Positive Familienanamnese bezüglich frühzeitiger CVD (Männer < 55 Jahre, Frauen < 60 Jahre) 
  • Körperliche Inaktivität, Adipositas
  • Chronische immunvermittelte Entzündungserkrankung
  • Behandlung wegen HIV-Infektion
  • Vorhofflimmern
  • Linksventrikuläre Hypertrophie
  • Chronische Niereninsuffizienz
  • Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom
  • Nichtalkoholische Fettleber
  • Lp(a).
• Anmerkungen
  • Die Risikomodifikatoren sollen/können gemäss ESC-Expertenkonsens bei Patienten mit niedrigem und moderatem Risiko beigezogen und danach die Risikokategorie ggfls. angepasst werden. Ob bei dem o. g. Patientenkreis aktiv eine ergänzende Bildgebung erfolgen soll, ist diskussionswürdig
  • Karotis- und Femoralis-Plaques sind mit erhöhtem Risiko für kv Ereignisse assoziiert. Bislang gibt es aber keine Studien, welche die Frage nach der Wirksamkeit von Lipidsenkern bei Patienten mit gescreenten (nicht-relevant stenosierenden) Plaques zum Gegenstand haben
  • Der Nachweis koronarer Verkalkungen im Herz-CT zeigt gute Übereinstimmung mit der atherosklerotischen Gesamtlast und Korrelation mit kv Ereignissen. Beim Follow-up über 10 Jahre wurde bei einem CAC-Score > 100 eine Ereignisrate atherosklerotischer kv Krankheiten (ASCVD) von 18,9 und KHK 12,7 beobachtet, unter Statintherapie lag die NNT, um 1 Ereignis zu verhindern, bei 19 für ASCVD sowie bei 28 für KHK (6)
  • Zu beachten ist, dass sich der CAC-Score unter einer Statintherapie – als Ausdruck einer Plaque-Reparatur – erhöht. Bei bereits behandelten Patienten ist die Bestimmung des CAC-Scores zur Risikostratifizierung daher nicht sinnvoll (7).
• Bei stark gestörtem Lipidprofil muss an eine familiäre Hypercholesterinämie (FH) gedacht werden. Diese Patienten haben ein weit höheres kv Risiko als durch multivariate Schätzmethoden erfasst (der AGLA-Score ist bei FH nicht anwendbar): 10-Jahres-Risiko für Myokardinfarkt ohne Behandlung > 50 %!
  Hinweisend auf eine FH
  • TC ≥ 8 mmol/l, LDL > 4.9 mmol/l (Erwachsene)
  • TC > 6,7 mmol/l, LDL > 4,0 mmol/l (Kinder/Jugendliche)
  • Vorzeitige Atherosklerose beim Indexpatienten oder in der Familie
  • Der für die klinische Diagnose der FH validierte Dutch Lipid Clinic Network (DLCN)-Score findet sich unter AGLA FH-Rechner.

 

5. Therapeutisches Vorgehen

5.1. Behandlungsstrategie und Behandlungsziele 

• Die ESC-Leitlinie und AGLA (8) empfehlen eine Behandlung der Dyslipidämie abhängig vom individuell ermittelten kv Gesamtrisiko und daran orientiertem LDL-Zielwert
• Lebensstil-Massnahmen (–> Kapitel 5.2.) stellen die Basis in der Primärprävention dar und sollten eine allenfalls notwendige medikamentöse Behandlung in allen Risikokategorien begleiten
• Bei Indikation zu einer ergänzenden lipidsenkenden Therapie
  • Statine sind die Medikamente der 1. Wahl. In der Sekundärprävention sind Statine wegen ihrer pleiotropen/plaquestabilisierenden Wirkung auch dann indiziert, wenn die Cholesterinwerte nicht erhöht sind
  • Zur Therapiesteuerung sollten Laborkontrollen 8 (4–12) Wochen nach Therapiebeginn erfolgen, daran orientiert ggfls. Auftitration bis der gewünschte LDL-Zielwert (–>Tabelle 1) erreicht wird.
    Für HDL und TGL gibt es keine aus klinischen Studien abgeleiteten Zielwerte. Bei HDL ist belegt, dass tiefe Werte – selbst bei tiefem LDL – mit erhöhter koronarer Morbidität assoziiert sind; HDL-Erhöhungen reduzieren die Atherosklerose-Progression allerdings nicht (9, 10)  
  • Wird das Therapieziel trotz maximal tolerierter Statin-Dosis nicht erreicht
    • Soll zunächst mit Ezetimib kombiniert werden (IB)
    • Ezetimib sollte zudem erwogen werden, wenn ein Statin-basiertes Regime in keiner Dosis (auch nicht nach Reexposition) toleriert wird (IIaC)
    • Soll mit PCSK9-Inhibitor kombiniert werden, wenn das Ziel mit Statin+Ezetimib nicht erreicht wird bei
      • FH-Patienten mit sehr hohem Risiko (d. h. ASCVD oder anderer Hauptrisikofaktor) (IC)
      • In der Sekundärprävention (IA).
• Strategie „fire and forget“
  • Hier wird eine feste Statindosis ohne Anpassung an Zielwerte gegeben. Weitere Lipidbestimmungen oder Adjustierungen entfallen
    • Vorteil: Einfach durchzuführen, gesicherter Nutzennachweis (11)
    • Nachteil: Vermutlich suboptimale Risikoreduktion bei Hochrisikopatienten, v. a. bei Sekundärprävention.

–> Wenn individuell möglich sollte die „treat-to-target“-Strategie gewählt werden.

Tabelle 1: LDL-Zielwerte in Abhängigkeit vom kardiovasulären Risiko

 

 

5.3. Medikamentöse lipidsenkende Therapie

5.3.1. Statine

• Medikamente der 1. Wahl zur Lipidsenkung
• Wirkung
  • Statine reduzieren die Cholesterinsynthese über eine HMG-CoA-Reduktasehemmung
  • Die Intensität der LDL-Senkung variiert zwischen den verschiedenen Statinen, hängt von der Dosierung und genetischen Veranlagung ab. Statine mit moderater Intensität kommen auf 30–50 %, hochintensive auf eine ≥ 50%ige LDL-Reduktion. Als potente Statine gelten Atorvastatin, Rosuvastatin und Pitavastatin
  • Statine reduzieren TGL um 10–20 % und erhöhen HDL allenfalls geringfügig (1–10 %), der Effekt auf Lp(a) ist nur marginal
  • Plaquestabilisierende Wirkung durch pleiotropen, antiinflammatorischen Effekt (in vitro)
  • Laut Metaanalysen reduziert eine LDL-Senkung um 1 mmol/l das relative Risiko kv Ereignisse um ca. 22 % über 5 Jahre (22).
• Nebenwirkungen (UAW), Interaktionen und Kontraindikationen
  • UAW auf die Muskulatur (23)
    • Statin-assoziierte Myopathie (SAM), Myalgien. Häufigkeit 2–11 %
    • Myositis und Rhabdomyolyse: Muskelschmerzen mit Erhöhung der CK um > 10–40-fache (Rhabdomyolyse) der oberen Normgrenze. Häufigkeit: ca. 4 Fälle/100'000 Personenjahre. Über die Hälfte der Statin-induzierten Rhabdomyolyse-Fälle ereignen sich unter Komedikation.
      Hinweis: Muskelsymptome beginnen meist innerhalb weniger Wochen bis 4 Monate nach Beginn der Statintherapie. Sie verschwinden nach Therapieabbruch innert weniger Tage bis 4 Wochen.
      
      
  • Leicht erhöhtes Diabetesrisiko
    • Statine können das Risiko zur Manifestation eines Typ-2-DM geringfügig erhöhen. Bei etwa 255 Patienten, die 4 Jahre mit einem Statin behandelt werden, kommt es zu einer zusätzlichen Diabetesdiagnose, NNH = 1'020/Jahr (25)
    • Das Risiko ist erhöht bei vorbestehenden Diabetes-Risikofaktoren (Adipositas, Insulinresistenz), älteren Patienten, potenten Statinen und hoher Dosis.
  • UAW auf Leber
    • Die ALT als Korrelat für hepatozellulären Schaden steigt unter Statintherapie bei 0,5–2 %, meist ist der Anstieg nur minimal. Eine klinisch relevante Transaminasenerhöhung ≥ 3 ULN und v. a. eine relevante Hepatotoxizität oder Progress zu einem Leberversagen sind extrem selten. Das Routine-Monitoring von ALT unter Statintherapie wird deshalb nicht mehr empfohlen.
  • Risiko für hämorrhagischen Schlaganfall
    • Es gibt widersprüchliche Ergebnisse eines diesbezüglich erhöhten Risikos unter Statinen, das Thema ist nicht abschliessend geklärt.
  • Interaktionen
    • Alle Statine – ausser Pravastatin, Rosuvastatin und Pitavastatin – werden hepatisch über Cytochrom P450 metabolisiert. Ebenfalls CYP3A4-metabolisierte Substrate können potentiell interagieren und das Risiko für Myopathie und Rhabdomyolyse erhöhen
      • Makrolid-Antibiotika (Erythromycin, Clarithromycin)
      • Azol-Antimykotika (Itraconazol, Ketokonazol)
      • HIV-Protease-Inhibitoren
      • Immunsupessiva (Ciclosporin, Sirolimus, Tacrolimus)
      • Benzodiazepine (Diazepam, Midazolam)
      • Kalziumantagonisten (z. B. Verapamil, Diltiazem, Amlodipin)
      • Amiodaron
      • Ranolazin
      • Gemfibrozil*
      • Grapefruitsaft

        * Gemfibrozil soll wegen des Myopathierisikos nicht mit Statin kombiniert werden, eine Kombination mit anderen Fibraten (Fenofibrat, Bezafibrat, Ciprifibrat) ist möglich.

    • Ggfls. soll das Statin (z. B. bei Makrolidtherapie) vorübergehend abgesetzt werden oder man wechselt bei längerfristiger Komedikation mit einem CYP3A4-metabolisierten Medikament auf eines der folgenden Statine: Pravastatin, Rosuvastatin und Pitavastatin.

  • Kontraindikationen: Dekompensierte Leberzirrhose, akute Leberinsuffizienz, Cholestase.

5.3.2. Cholesterinabsorptionshemmer

• Ezetimib ist 2nd-Line Therapie bei Statin-Unverträglichkeit oder in Kombination zum Statin, wenn das Therapie-Ziel in Monotherapie nicht erreicht wird
• Wirkung
  • Ezetimib hemmt die Resorption von Cholesterin aus dem Verdauungstrakt
    • Ezetimib senkt LDL um 15–22 % mit starken Unterschieden, da die Resorption des mit der Nahrung zugeführten Cholesterins individuell zwischen 10 bis 90 % variiert (26). Besonders effektiv ist der Einsatz bei sog. Hyperabsorbern, als Ergänzung zu einer etablierten Statintherapie resultiert zusätzlich eine LDL-Reduktion um 21–27 %, Im Vergleich dazu bewirkt eine Verdopplung der Statindosis lediglich eine LDL-Senkung um weitere 6 % (6er-Regel).
  • HDL wird durch Ezetimib leicht erhöht (3 %) und TGL werden um 8 % gesenkt (27).

5.3.3. PCSK9-Hemmer

• Evolocumab/Repatha^® und Alirocumab/Praluent^®. Applikation: 2- oder 4-wöchentlich subkutan
• Limitatio BAG
  • Die Therapie bedarf einer Verordnung über den Spezialisten (z. B. Diabetologe, Angiologe, Kardiologe) und Kostengutsprache durch den Krankenversicherer
  • PCSK9-Hemmer werden als indiziert gesehen, wenn bei sehr hohem kv Risiko eine zusätzliche LDL-Senkung erforderlich ist, d. h. wenn mind. 3 Monate mit der maximal verträglichen Dosierung mit mind. 2 verschiedenen Statinen und/oder Ezetimib die LDL-Zielwerte nicht erreicht werden können
    • In der Sekundärprävention nach einem atherosklerotisch bedingten, ischämischen kv Ereignis und LDL > 2,6 mmol/l
    • In der Primärprävention nur bei Hochrisikopatienten mit
      • LDL > 5,0 mmol/l bei einer FH
      • LDL > 4,5 mmol/l bei Erwachsenen mit einer schweren heterozygoten FH mit zusätzlich mind. 1 der folgenden Risikofaktoren: DM, Lp(a) > 50 mg/dl bzw. 120 nmol/l, schwere Hypertonie.
• Wirkung
  • Humane monoklonale Antikörper die PCSK9 hemmen. Dadurch steigt die Expression von LDL-Rezeptoren und die LDL-Aufnahme an den Leberzellen, wodurch der LDL-Spiegel sinkt
  • PCSK9-Inhibitoren bewirken eine LDL-Reduktion um ca. 60 %, in Kombination mit maximal dosierten Statinen um bis zu 73 %. Auch TGL werden durch PCSK9-Inhibitoren gesenkt (–26 %), HDL gering erhöht (9 %). Im Gegensatz zu Statinen senken die PCSK9-Hemmer auch Lp(a) um 30-40 %.

 

6. Management der Dyslipidämie in speziellen klinischen Settings

6.1. Junge Patienten und Langzeitrisiko bei Dyslipidämie

• Wie unter 5.1. erörtert, richtet sich die Behandlung einer Dyslipidämie nach dem individuell ermittelten kv Gesamtrisiko und daran orientiertem LDL-Zielwert. Neben der Höhe des LDL ist auch die Expositionsdauer von Bedeutung: Analog zu den „pack years“ bei Rauchern wurde deshalb der Begriff der LDL-Cholesterinjahre eingeführt. Eine angeborene Dyslipidämie korreliert mit höherem Risiko als eine im späteren Leben erworbene, diese Patienten sollten bei entsprechender Risikokategorie frühzeitig behandelt werden
• Die üblicherweise zur Risikokalkulation angewandten Scores wie der AGLA- oder ESC/EAS-SCORE ermitteln nur das 10-Jahres-Risiko. Sofern bei jüngeren Patienten nicht die Kriterien einer familiären Hyperlipidämie (siehe Kap. 4) und damit ein ohnehin hohes kv Risiko vorliegt, schlägt AGLA bei Männern < 40 J. und Frauen < 50 J. vor, im Risikorechner ein Alter von 60 J. bei gleichen Risikofaktoren zu simulieren, um längerfristige Risiken abzuschätzen
• Alternativ zur AGLA-Alterssimulation bietet das LIFE-CVD-Modell mit dem Online-Rechner https://u-prevent.com ein in der Beratung junger Hyperlipidämie-Patienten hilfreiches tool, um die individuelle Langzeitprognose und Therapieeffekte (einer lipid-, sowie auch blutdrucksenkenden und antithrombotischen Therapie oder eines Rauchstops) einzuschätzen (28).
  
  

6.2. Ältere Patienten

• Eine Statintherapie wird bei älteren Patienten (> 65 J.) sekundärpräventiv bei bekannter ASCVD vergleichbar wie bei jüngeren Patienten empfohlen (IA), in der Primärprävention bis ≤ 75 J. (IA).
  Die 2019 publizierte CTT- Metaanalyse beurteilte 28 RCTs hinsichtlich Wirksamkeit und Sicherheit der Statine in verschiedenen Altersgruppen, 8 % der Teilnehmer waren > 75 J. bei Randomisierung. Unter Statin zeigte sich eine 21 %ige RRR kv Ereignisse pro 1 mmol/l-LDL-Reduktion. Der Effekt war bei vorbestehender kv Erkrankung vergleichbar über alle Altersgruppen. In der Primärprophylaxe älterer Patienten ist der Nutzen der Statintherapie lediglich für die Altersgruppe zwischen 65–75 J. ausreichend belegt, im Alter > 75 J. ist die Datenlage inkonsistent (29, 30)  
• Nebenwirkungen treten bei älteren Patienten unter Statinen häufiger auf. Grund ist eine geänderte Pharmakokinetik und -dynamik in dieser Altersgruppe, die zudem aufgrund multipler Erkrankungen häufig polypharmaziert ist. Insbesondere bei Kombination mit anderen Medikamenten, die wie Statine durch das Cytochrom-P450 metabolisiert werden (dadurch Hemmung des Statinabbaus mit konsekutiv erhöhten Statin-Serum-Spiegeln) oder bei höheren Statin-Dosierungen können vermehrt Nebenwirkungen auftreten.
  –> Bei Betagten wird daher empfohlen, das Statin bei Niereninsuffizenz und/oder potentieller Arzneimittelinteraktion in niedriger Dosis zu starten und dann nach Bedarf langsam aufzutitrieren (IC).
  
  

6.3. Herzinsuffizienz

• Eine Statintherapie reduziert die Inzidenz einer Herzinsuffizienz bei Patienten mit KHK (31)
• Es gibt aber keine Evidenz, dass Statine eine Herzinsuffizienz nicht-ischämischen Ursprungs verhindern oder bei HFrEF (Herzinsuffizienz mit reduzierter LVEF) einen Benefit haben (32).
  
  

6.4. Chronische Niereninsuffizienz

• Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz haben ein erhöhtes kv Risiko. Im Stadium 3 (moderate NI mit eGFR 30–59 ml/min) werden sie der Gruppe mit hohem Risiko, im Stadium 4–5 (eGFR < 30 ml/min) oder bei Dialyse einem sehr hohen Risiko zugeteilt
• Die Effektivität einer Statintherapie scheint mit Reduktion der eGFR abzunehmen. Bei Patienten, die noch nicht an der Dialyse sind (Stadium 3–5) wird eine Statin-Therapie empfohlen (IA). Vorsicht ist bei älteren Patienten mit einer eGFR < 30 ml/min geboten. Der Nutzen einer intensiven Statintherapie ist hier schwach belegt. Für Patienten unter Hämodialyse ist der Nutzen einer Statintherapie widerlegt und wird für diese nicht empfohlen (33, 34).
  
  

6.5. Hypertriglyzeridämie

• Es gibt keine zuverlässigen Studiendaten, die Auskunft darüber geben, welche Patienten mit Hypertrigylzeridämie behandlungsbedürftig sind und wenn ja, mit welcher Therapie
• In erster Linie sind nichtmedikamentöse Massnahmen indiziert: Gewichtsabnahme bei Adipositas, aerobes Training, Vermeiden von Medikamenten, welche Triglyzeride erhöhen, bei Diabetikern strikte BZ-Kontrolle, Hypertonie behandeln, Nikotinabstinenz
• Statine werden als Medikamente 1. Wahl bei hoher Risiko-Kategorie und TGL > 2,3 mmol/l empfohlen (IB)
• Als ergänzende Option kann Feno- oder Bezafibrat erwogen werden, wenn das LDL im Zielbereich und TGL > 2,3 mmol/l liegt (IIbB).

 

7. Literatur

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3. Rodondi N, et al.: Ab welchem Cholesterinwert soll in der Schweiz eine Behandlung erfolgen? Schweiz Med Forum 2011;11(27):467–472.
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31. Preiss D, et al.: The effect of statin therapy on heart failure events: a collaborative meta-analysis of unpublished data from major randomized trials. Eur Heart J 2015;36:1536-1546.
32. Al-Gobari M, Le HH, Fall M, Gueyffier F, Burnand B: No benefits of statins for sudden cardiac death prevention in patients with heart failure and reduced ejection fraction: a meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One 2017;12:e0171168.
33. Wanner C, Krane V, Marz W, Olschewski M, Mann JF, Ruf G, Ritz E: German Diabetes and Dialysis Study Investigators. Atorvastatin in patients with type 2 diabetes mellitus undergoing hemodialysis. N Engl J Med 2005;353:238-248.
34. Fellstrom BC, et al.: Rosuvastatin and cardiovascular events in patients undergoing hemodialysis. N Engl J Med 2009;360:1395-1407.

 

 

8. Impressum

Diese Guideline wurde im Juli 2020 aktualisiert. Zuletzt geändert im Oktober 2022.
© Verein mediX schweiz

Herausgeber
Dr. med. Felix Huber

Redaktion (verantwortlich)
Dr. med. Uwe Beise

Autoren
Dr. med. Andrea Rosemann
FA FMH für Kardiologie
und Angiologie
Prof. Dr. med. Thomas Rosemann
Dr. med. Uwe Beise
Dr. med. Felix Huber

 

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Diese Guideline wurde ohne externe Einflussnahme erstellt. Es bestehen keine finanziellen oder inhaltlichen Abhängigkeiten gegenüber der Industrie oder anderen Einrichtungen oder Interessengruppen.

mediX Guidelines enthalten therapeutische Handlungsempfehlungen für bestimmte Beschwerdebilder oder Behandlungssituationen. Jeder Patient muss jedoch nach seinen individuellen Gegebenheiten behandelt werden.

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