Linea guida

BPCO

Creato da: Claudia Steurer-Stey Ultima revisione: 08/2023 Ultima modifica: 08/2023

Aggiornamento 08/2023

  • Questa linea guida e stata completamente rivista e adattata in seguito alla pubblicazione delle raccomandazioni aggiornate della Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2023
  • Novità: classificazione semplificata della BPCO in tre sottogruppi (A, B e E), in base al carico di sintomi e alle esacerbazioni (–> cap. 3)
  • Novità: interruzione della terapia con CSI anche in combinazione con LABA in caso di BPCO lieve e < 2 esacerbazioni moderate o < 1 esacerbazione/anno con conseguente ospedalizzazione e nessuna sovrapposizione con l’asma bronchiale (–> cap. 6)
  • La Guida tascabile aggiornata sulla BPCO COPD Pocket Guide è stata pubblicata nell’agosto 2023.
    Editore: SGP (Società Svizzera di Pneumologia) e Lega polmonare svizzera. Autori: Dr. med. Claudia Steurer-Stey, Kaba Dalla Lana, fisioterapista diplomata FH, PRT+.

 

1. Definizione (1)

  • La BPCO (Broncopneumopatia cronica ostruttiva) è una malattia comune, prevenibile e curabile, caratterizzata da sintomi respiratori persistenti (tosse, espettorato e dispnea e/o esacerbazioni) causate da anomalie delle vie aeree o alveolari (enfisema) che provocano un’ostruzione cronica persistente e solitamente progressiva delle vie aeree
  • I pazienti con spirometria normale che tossicono cronicamente e producono un aumento dell’espettorato (per almeno tre mesi in due anni consecutivi) hanno la bronchite cronica et non la BPCO. Non tutti i pazienti con BPCO presentano i sintomi della bronchite cronica. Le classificazioni fenotipiche giocheranno sempre più un ruolo importante anche per una migliore terapia personalizzata
  • I fenotipi rilevanti per il medico di famiglia sono
    • Fenotipo dell‘enfisema con il sintomo principale della dispnea (in precedenza Pink Puffer)
    • Fenotipa della bronchite con sintomi principale di tosse, espettorato (in precedenza Blue Bloater)
    • Frequenti esacerbazioni
    • Sovrapposizione asma-BPCO (ACO).

 

2. Cause, epidemiologia, quadro clinico (2–4)

  • La BPCO è causata principalmente dal fumo di sigaretta. Il 15–30 % di tutti i fumatori di sigarette sviluppa una BPCO
  • Altri fattori di rischio esogeni: alcune occupazioni (ad es. agricoltori), inquinamento atmosferico, fumo passive nei bambini, infezioni respiratorie nell’infanzia o iperreattività bronchiale.
    Le persone con deficit congenito di alfa-1-antitripsina, se fumano, sviluppano un enfisema che può renderli invalidi già all’età di 50 anni
  • La prevalenza della BPCO nella popolazione svizzera (di età di 50 anni) è di circa il 10 %, un valore che pari a quello di altri paesi industrializzati occidentali (4–12 %). È associata ad enormi oneri socio-economici
  • I processi infiammatori hanno effetti sistemici come deperimento muscolare, perdita di peso e aumento del rischio cardiovascolare. La BPCO è la terza comorbidità più comune associata all’infarto miocardico acuto
  • Più basso il livello di FEV1, più alta è l’incidenza di cause di morte legate al cuore. I fumatori con un FEV1 inferiore al < 65 % del valore target di una persona sana dal punto di vista polmonare hanno un rischio quasi 7 volte superiore di morire per malattie cardiache rispetto ai non fumatori sani dal punto di vista polmonare
  • I pazienti affetti da BPCO hanno un rischio maggiore di osteoporosi ed embolia polmonare
  • La BPCO è la terza causa di morte a livello mondiale.

 

3. Diagnosi e valutazione (1, 5, 6)

  • La diagnosi di BPCO non viene ancora fatta, viene fatta troppo tardi o viene fatta in modo errato nonostante i comportamenti a rischio e i sintomi esistenti (7, 8). I fumatori e gli ex-fumatori di età > 40 anni con 20 pack years e tosse hanno il 50 % di probabilità di ricevere la diagnosi di BPCO!
  • Pertanto, la diagnosi (precoce) di BPCO nel contesto di un „case finding“ è urgentemente raccomandata. Nello studio del medico di famiglia, con case finding mirata, la prevalenza è del 50 % più alta, e circa un paziente su due ha già una BPCO moderata in stadio GOLD II (9)
  • Uno screening generale a livello di popolazione, invece, non è utile (S. Preventive Services Task Force, 05/2022).

Procedura

  • Spirometria per escludere o per una diagnosi precoce die BPCO in persone che soddisfano i seguenti criteri (secondo IPCRG: International Primary Care Respiratory Group)
    • Età ≥ 40 anni e fattori di rischio per la BPCO (ossia fumo ≥ 10 pack years, fumo passivo, rischi professionali, storia familiale di BPCO precoce)
    • Sintomi qui fanno pensare alla BPCO: „ETD“ (espettorato, tosse, dispnea) e raffredori frequenti.
  • Spirometria: FEV1/FVC < 70 % post-broncodilatatore (p. d.) conferma la diagnosi di BPCO
  • Ci sono pazienti che presentano caratteristiche tipiche sia dell’asma che della BPCO: sovrapposizione asma-BPCO (Asthma-COPD-Overlap ACO): dal punto di vista terapeutico, i pazienti con ACO dovrebbero essere trattati come quelli con asma con CSI. Tuttavia, le raccomandazioni GOLD non utilizzano più il termine ACO. Definizione „reversibilità“ in termini di asma o ACO: aumento del FEV1 di almeno 12 % e di 200 ml post-broncodilatatore.

    Nota

  • La spirometria è importante per la diagnosi, la prognosi e la gestione non farmacologica. Una volta che l’ostruzione delle vie aeree e il grado di ostruzione sono stati determinati spirometricamente, è necessario valutare i sintomi clinici e il rischio di esacerbazione. Questi sono fondamentali per il raggruppamento A–E e per la gestione farmacologica della BPCO (fig. 1 e 2)!

  • Impostare gli aparecchi spirometrici su valori normali aggiustati per l’età è di solito inutile. Più decisivo del confronto con i valori collettivi normali è l’andamento individuale della funzione polmonare del paziente con BPCO.

Figura 1: Lo strumento di valutazione ABE perfezionato (dopo [1])


Fig. 2: Raccomandazione della terapia in base alla classificazione del gruppo A–E (da: COPD Pocket Guide 2023)

° Sintomi persistenti e/o ulteriori esacerbazioni
* Considerare l'ICS se l'eosinofilia ematica è ≥ 300
Un singolo inalatore è probabilmente più facile ed efficace di più inalatori

Valutazione clinica

  • Sintomi/impedimento
    • Valutazione individuale delle limitazioni dovute alla BPCO (ad es. COPD Assessment Test CAT, vedi Figura 6 in Appendice o CAT [10])
    • Valutazione oggettiva della gravità della dispnea (scala modificata Medical Research Council Dyspnoe, mMRC) (Tabella 1) (11)
      Tabella 1: scala mMRC
  • Indagare la frequenza delle esacerbazioni: fattore centrale per la progressione della malattia, la prognosi e la terapia (12)
  • Valutare la capacità fisica: fattore prognostico più importante per la mortalità (13). I pazienti affetti da BPCO dovrebbero ricevere una valutazione regolare e strutturata e consigli/motivazioni per essere fisicamente attivi
  • Test di 1 minuto da seduti in piedi (Sit-to-Stand-Test) (Fig. 5 in Appendice): test validato con significato prognostico, serve come buon parametro di follow-up. La riabilitazione polmonare ambulatoriale e la terapia di esercizio devono essere iniziate al più tardi al 70 % del valore di riferimento o nel caso di ≤ 20 ripetizioni/min (14)
  • Prendere in considerazione le comorbidità spesso presenti.

Valutazione –> Pneumologia

  • Pletismografia del corpo intero, determinazione dei volumi polmonari statici e della capacità di diffusione del CO, nonché analisi dei gas ematici arteriosi per una caratterizzazione più dettagliata e precisa del disturbo funzionale (presenza ed entità dell’enfisema, intrappolamento dell’aria e iperinflazione con disturbi degli scambi gassosi e presenza di insufficienza parziale o globale)
  • La pletismografia del corpo intero non è necessaria per la diagnosi primaria. Tuttavia, fornisce importanti informazioni aggiuntive in caso di dispnea non correlata alla gravità dell’ostruzione e in pazienti con un forte sospetto di BPCO ma senza evidenza di ostruzione alla spirometria (si sono pazienti con enfisema senza ostruzione!)
  • Emogasanalisi arteriosa: in tutti i pazienti con dispnea marcata (mMRC ≥ 3), FEV1 < 50 % o segni clinici di affaticamento del cuore destro –> emogasanalisi arteriosa a riposo, se necessario sotto sforzo fisico.

 

4. Prevenzione (15–17)

  • L’astinenza di nicotina è l’unica misura in grado di arrestare la progressione della BPCO e di influenzare positivamente la mortalità. Dopo aver smesso di fumare, l’ulteriore diminuzione annuale della FEV1 può essere ridotta al livello abituale per in non fumatori (circa 25 ml/anno)
  • La consulenza e il coaching con intervista motivazionale sono un approccio importante ed efficace
    • Interventi brevi di 3–5 min sono già efficaci e raddoppiano il tasso di astinenza spontanea (da circa il 3 % al 6 %).
  • I fumatori con un livello di motivazione > 6 su una scala da 0–10 (Fig. 4) dovrebbero ricevere un counseling più intensivo con farmacoterapia e consulenza accompagnata, con conseguenti tassi di astinenza più elevati (circa il 35 % di astinenza a un anno). Una breve guida pratica sulla consulenza per la cessazione del fumo e sulla scelta dei farmaci (per il medico o l’assistente di studio) è disponibile in tedesco, francese e italiano
  • Sostituti della nicotina: il trattamento con sostituti della nicotina non dovrebbe generalmente superare le 12 settimane. In singoli casi, è consigliabile una terapia più lunga per prevenire le ricadute.
    Controindicazioni: malattia coronarica instabile, ulcera gastrica non trattata, infarto o ictus nelle ultime 4 settimane
  • L‘antidepressivo bupropione (Zyban®) aumenta il tasso di successo oltre l’effetto della consulenza e dell’uso della terapia sostitutiva della nicotina. Non utilizzare in caso di cirrosi epatica grave, tendenza alle convulsioni, insufficienza cardiaca instabile o depressione
  • La vareniclina (Champix®), un agonista parziale del recettore dell’acetilcolina della nicotina, allevia i sintomi dell’astinenza e riduce centralmente le proprietà di „ricompensa“ della nicotina. Principali effetti avversi: incubi e disturbi gastrointestinali (nota: attualmente non disponibile!)
  • Sigarette elettroniche: l’effetto delle sigarette elettroniche sulla cessazione del fumo non è migliore rispetto ad altre misure (18). Possono aprire la strada al consumo di sigarette classiche negli adolescenti (19)
  • Prodotti del tabacco da riscaldare (ad es. IQOS): questi prodotti alternativi al tabacco vengono riscaldati a circa 350 °C. Secondo studi indipendenti, questo provoca una combustione incompleta (incandescenza). Il „vapore“ (aerosol) che ne deriva viene inalato. Questi prodotti alternativi contengono tabacco con i relativi ingredienti tossici e cancerogeni in concentrazioni diverse dalle sigarette convenzionali, nonché nicotina. Non sono adatti per smettere di fumare
  • Metodi alternativi (ad es. agopuntura e ipnosi) sono senza prove convincenti
  • Per informazioni più dettagliati (Programma nazionale per la disassuefazione dal fumo) si veda Frei von Tabak e Schweizerische Herzstiftung: Ärztliche Rauchstoppberatung, 3° ed.

 

5. Vaccinazioni (1, 20)

  • Vaccinazione antinfluenzale
    • Annualmente in autunno per tutti i pazienti con BPCO. La vaccinazione antinfluenzale previene le esacerbazioni acute della BPCO
    • I pazienti con BPCO e influenza hanno un rischio significativamente maggiore di ospedalizzazione. La vaccinazione antinfluenzale riduce la morbilità e la mortalità fino al 50 % nei pazienti anziani e l’incidenza di ospedalizzazione del 39 % nei pazienti con BPCO.
  • Vaccinazione contro lo pneumococco
    • L’efficacia nel ridurre la polmonite (NNT: 28) e le esacerbazioni (NNT: 8) è stata recentemente dimostrata in una revisione Cochrane, ma l'effetto sulle ospedalizzazioni e sulla mortalità per tutte le cause rimane non dimostrato (21). Le linee guida internazionali raccomandano la vaccinazione con Pneumovax® per i pazienti con BPCO di età pari o superiore ai 60 anni o con ostruzione grave (GOLD 3 e 4, FEV1 < 50 %) o con comorbidità cardiovascolare. Ripetere non prima di 6 anni
    • Esiste un vaccino coniugato 13-valente (Prevenar®) (accoppiato a una proteina molto immunoefficace, quindi con una risposta immunitaria migliore, più duratura e anche localizzata sulle mucose [21]). Approvato per gli adulti oltre i 65 anni negli Stati Uniti e oltre i 60 anni in Germania, in Svizzera attualmente solo per i bambini. La vaccinazione per le persone a rischio con BPCO consiste in una singola vaccinazione; non è necessario un richiamo
    • Esiste un nuovo vaccino coniugato 15-valente (Vaxneuvance®). La risposta immunitaria prodotta da Vaxneuvance® non è inferiroe a quella del vaccino pneumococcico coniugato 13-valente attualmente disponibile per quanto riguarda i 13 sierotipi comuni.

 

6. Farmacoterapia della BPCO stabile (1)

  • Nessuna delle terapie farmacologiche abituali è in grado di influenzare in modo significativo il progressivo deterioramento della funzione polmonare. Tuttavia, il nichilismo terapeutico non è più giustificato del sovratrattamento o di una terapia inadeguata, non utile o addirittura dannosa
  • Obiettivi che dovrebbero o possono essere raggiunti con la farmacoterapia: alleviare i sintomi, migliorare le prestazioni fisiche e la qualità della vita, nonché ridurre le esacerbazioni e la mortalità
  • Per la farmacoterapia secondo la classificazione dei gruppi A–E si veda anche la Figura 1 (vedi sopra).

Terapia inalatoria (vedi anche panoramica dei farmaci –> Tabella 3 in Appendice)

Anticolinergici a breve durata d’azione (SAMA) e beta-agonisti (SABA)

  • Durata d’azione: 2–4 ore (SABA), 6–8 ore (SAMA)
  • Per il trattamento intermittente su richiesta nelle fasi iniziali della malattia
  • Come farmaco di emergenza nelle esacerbazioni
  • Non per la terapia di base!

Broncodilatatori a lunga durata d’azione (LAMA, LABA)

  • Gli anticolinergici a lunga durata d’azione (long-acting muscarinic-receptor antagonist, LAMA) e i beta-agonisti a lunga durata d’azione (long acting Beta-Agonist, LABA) sono i farmaci di base per i pazienti sintomatici con ostruzione lieve o moderata con o senza frequenti esacerbazioni
  • La scelta tra LABA e LAMA dipende dalla riposta del singolo paziente (efficacia ed effetti collaterali)
  • Al momento non è possibile stabilire con certezza se uno dei due gruppi di farmaci sia superiore all’altro. I dati disponibili suggeriscono che i LAMA sono leggermente più efficace nel prevenire le esacerbazioni e i LABA tendono ad avere un effetto sintomatico più forte (22).

Terapia combinata LAMA+LABA

  • Ha un moderato effetto aggiuntivo sulla funzione polmonare e sulla qualità di vita rispetto alla monoterapia con broncodilatatori. Le combinazioni LAMA/LABA sono approvate in Svizzera come terapia di seconda linea per i pazienti che continuano ad avere sintomi con la monoterapia
  • Le combinazioni LAMA/LABA si sono dimostrate efficaci anche nella prevenzione delle esacerbazioni. Rispetto alla combinazione CSI/LABA (Fluticason/Salmeterol) hanno prevenuto un maggior numero di esacerbazioni e causato un numero significativamente inferiore di polmoniti in pazienti con ostruzione moderata a grave e almeno un’esacerbazione nell’anno precedente (24).

Corticosteroidi per via inalatoria (CSI) e CSI+LABA

  • Non è indicato il trattamento continuo con CSI solo (23)
  • A differenza dell’asma bronchiale, la combinazione CSI/LABA è indicata nei pazienti con BPCO solo a determinate condizioni: BPCO moderata a grave con almeno una esacerbazione moderata all’anno o presenza di una ACO
  • GOLD consiglia che, se gli CSI sono indicati per la BPCO, è preferibile una combinazione di 3 farmaci, LABA+LAMA+CSI, che negli studi si è dimostrata superiore alla terapia LABA+CSI in termini di endpoint clinico e di mortalità
  • Per prevedere il beneficio della terapia con CSI in termini di tasso di esacerbazione e stato di salute, la conta degli eosinofili nell’emocromo è importante (26, 27), motivo per cui la determinazione degli eosinofili nell’emocromo è raccomandata anche nello studio del medico di famiglia.

Tripla terapia (LAMA+LABA+CSI)

  • Nei pazienti che hanno avuto ≥ 2 esacerbazioni o 1 ospedalizzazione nell’ultimo anno per un’esacerbazione nonostante il trattamento con LAMA+LABA o LABA+CSI, il trattamento con una tripla combinazione mostra un effetto aggiuntivo sul tasso di esacerbazioni, soprattutto nei pazienti con un’eosinofilia ematica di ≥ 150 (26, 27) (–> Figura 3)
  • Lo stesso vale per la funzione polmonare e sugli esiti rispetto alla terapia solo con LAMA o alla terapia duale LABA+CSI e LABA+LAMA. Inoltre, GOLD indica che la tripla terapia a dose fissa può ridurre la mortalità per tutte le cause rispetto alla doppia broncodilatazione
    (52–54)
  • Si deve considerare l’incidenza aumentata di polmonite (25). Prima di iniziare una tripla terapia –> consultazione e colloquio con i pneumologi.

Importante: la corretta tecnica di inalazione è fondamentale per l‘efficacia (–> istruzione video per i pazienti)! Esecitarsi con il paziente e verificare più volte nel corso del trattamento (28). Se la tecnica di inalazione è insufficiente nonostante l’addestramento, si deve prendere in considerazione la scelta di un sistema di applicazione diverso, l’uso di un ausilio per l’inalazione o di un nebulizzatore umido.

Fig. 3: Benefici e rischi degli CSI nella BPCO (da [1])

 

Altri farmaci

Roflumilast e terapia con macrolidi

  • Se si verificano ulteriori esacerbazioni nonostante il trattamento con la tripla terapia inalatoria, si può considerare l’aggiunta di un macrolide o dell’inibitore selettivo della fosfodiesterasi-4 roflumilast (Daxas®) (29). Perdita di peso, diarrea e nausea sono i prinicipali effetti collaterali del roflumilast. Se possibile, i pazienti sottopeso con BPCO non dovrebbero essere trattati con roflumilast
  • Il trattamento antibiotico profilattico con macrolidi può prevenire le esacerbazioni; si ritiene che ciò sia dovuto alle proprietà antibiotiche e immunomodulatorie dei macrolidi. L’azitromicina (Zithromax® e altri) è stata la più studiata a questo proposito (30). Tuttavia, a causa dell’aumentato rischio di sviluppare germi resistenti e della possibile tossicità cardiaca dei macrolidi, questa misura dovrebbe essere riservata a casi eccezionali. Entrambe le indicazioni insieme agli pneumologi!

Glucocorticoidi sistemici

  • Il trattamento a lungo termine con glucocorticoidi sistemici è obsoleto a causa dell’effetto a lungo termine non dimostrato e dei frequenti effetti collaterali indesiderati e complicanti (ad es. osteoporosi, distrofia muscolare) (31).

Mucolitici

  • Il muscolitico con effetto antiossidante di gran lunga più studiato è l‘acetilcisteina (Fluimucil®). Se somministrata a scopo profilattico in dosi giornalieri di 400–800 mg, si è dimostrata una riduzione (20–25 %) delle esacerbazioni acute durante i mesi invernali, soprattutto nei pazienti non trattati con steroidi per via inalatoria (32, 33)
  • Indicazione: l‘acetilcisteina può essere utilizzata a scopo profilattico durante i mesi autunnali e invernali nei pazienti con BPCO che non soddisfano i criteri per l’inalazione di steroidi topici e che presentano frequenti esacerbazioni.

Oppiacei e benzodiazepine

  • La morfina può dare sollievo in caso di dispnea grave (34).

    Anche basse dosi di morfina possono ridurre in modo sicure ed efficace la dispnea nei pazienti con BPCO grave e dispnea refrattaria. Spesso la comparsa di ansia e dispnea sono strettamente correlate

  • Le benzodiazepine agiscono contro l‘ansia.

Beta-bloccanti

  • I beta-bloccanti non sono controindicati nei pazienti con BPCO. È persino dimostrato che i beta-bloccanti possono ridurre la mortalità nei pazienti con BPCO anche in assenza di malattia coronarica (35).

 

7. Terapia non farmacologica della BPCO stabile (36–47)

Coaching per l‘autogestione (36–39)

  • È necessario distinguere tra l’educazione del paziente tradizionale/convenzionale, intesa come puro trasferimento di conoscenze, e il coaching basato su approcci cognitivo-comportamentali alla gestione della malattia e al cambiamento del comportamento con la promozione dell’autogestione, compresi i piani d’azione. Solo un programma di formazione strutturato in questo modo e condotto da professionisti adeguatamente formati è efficace in termini di sintomi e qualità di vita, nonché di tassi di ospedalizzazione e riospedalizzazione
  • Per il programma di autogestione convalidato „Besser leben mit COPD“ (Vivere meglio con BPCO) (40), l’opuscolo per il paziente e i piani d’azione possono essere ottenuti da Lunge Zürich e la Lega polmonare
    • Sono inclusi: tecnica di inalazione e aderenza alla terapia, riconoscimento tempestivo, comunicazione e trattamento delle esacerbazioni acute utilizzando un piano d’azione. Il coordinamento delle cure e la fornitura di informazioni e risorse sono altri aspetti importanti
    • In collaborazione con la Lega polmonare e la SVMPA, sono state sviluppate ulteriori formazioni per gli assistenti di studio (Lega polmonare: Ulteriore formazione per i professionisti).

Attività fisica e riabilitazione polmonare (41–44)

  • L’esercizio fisico regolare è particolarmente importante per le persone affette da BPCO, in quanto migliora lo stato di salute e la prognosi
  • Ogni paziente con BPCO dovrebbe essere incoraggiato e sostenuto a mantenere uno stile di vita attivo
  • I pazienti clinicamente stabili che presentano dispnea e sono limitati nella capacità di esercizio nonostante un’adeguata farmacoterapia dovrebbero essere indirizzati alla riabilitazione polmonare (Società Svizzera di Pneumologia). I pazienti di qualsiasi gravità profittano dai programmi di allenamento fisico. La riabilitazione polmonare migliora significativamente la dispnea, la stamina, la qualità di vita e il rischio di ospedalizzazione per esacerbazioni della BPCO
  • I programmi di esercizio fisico possono essere condotti in ospedale o ambulatoriale; l’allenamento fisico dovrebbe essere continuato nel lungo periodo. È quindi importante rassicurare i pazienti che l’esercizio fisico e l’insorgenza di dispnea non sono pericolosi, ma che le prestazioni fisiche e la dispnea miglioreranno nel corso del tempo.

Alimentazione (45)

  • Il sovrappeso e il sottopeso influenzano la sintomatologia e la prognosi dei pazienti con BPCO
  • Un’IMC < 17 aumenta la mortalità indipendentemente dall’entità dell‘ostruzione
  • Per quanto riguarda l’impatto della terapia nutrizionale sulla morbidità, la qualità di vita e la composizione ottimale della dieta, i dati sono insufficienti.

Follow-up

  • Se il decorso è stabile, è sufficiente un test annuale della funzionalità polmonare, tranne in caso di esacerbazioni frequenti o di grande discrepanza tra sintomi e funzionalità polmonare
  • È necessario rivolgersi a uno pneumologo al più tardi a partire da un FEV1 del 50 % (indicazione all’ossigenoterapia continua?) e prima di iniziare una tripla combinazione fissa.

Ulteriori misure nel caso di BPCO grave

Ossigenoterapia a lungo termine (46)

  • L’ossigenoterapia a lungo termine per 16–24 ore al giorno migliora la prognosi dei pazienti con ipossiemia cronica PaO2 < 7,3 kPa (< 55 mmHg) con e senza ipercapnia
  • Nei pazienti con BPCO con ostruzione grave (FEV1 < 50 %) e/o saturazione di ossigeno a riposo < 92 %, l’indicazione deve essere valutata con lo pneumologo: se amministrato per 16–24 ore al giorno –> migliora la prognosi e la sopravvivenza
  • Altri effetti: riduzione della progressione dell’ipertensione polmonare e effetti positivi su ematocrito, tolleranza all’esercizio, meccanica respiratoria e parametri neuropsicologici
  • L’ossigeno e l’esercizio fisico favoriscono il mantenimento della forza e della funzione muscolare nei pazienti con ipossiemia indotta dall’esercizio. Gli effetti positivi aumentano con la durata dell’insufflazione quotidiana di ossigeno
  • Indicazione per l’ossigenoterapia a lungo termine: se sono soddisfatti i seguenti criteri decisionali in una fase stabile della malattia dopo l’ottimizzazione della farmacoterapia
    • PaO2 < 7,3 kPa (< 55 mmHg) con e senza ipercapnia
    • PaO2-Werte 7,3–8,0 kPa (56–60 mmHg) con evidenza di ipertensione polmonare o edema periferico che indicano insufficienza cardiaca o poliglobulia (ematocrito > 55 %).
      Nota: in Svizzera, l’ossigenoterapia domiciliare deve essere prescritta da uno specialista in pneumologia per garantire la copertura dei costi da parte dell‘assicurazione malattie. Oltre alla durata di utilizzo e alla portata di ossigeno, la prescrizione deve specificare anche il metodo di somministrazione (tramite cannula nasale o catetere transtracheale) e la fonte di ossigeno (concentratore die O2, serbatoio di gas liquido o bombole di ossigeno.

Misure invasive (47)

  • Se indicato nell’enfisema avanzato, la riduzione chirurgica del volume polmonare può migliorare la dispnea e la capacità di esercizio e anche la qualità di vita per alcuni anni. Finora è stato dimostrato un effetto sulla mortalità solo nelle persone con enfisema eterogeneo dei lobi superiori dei polmoni e bassa capacità di esercizio
  • Recentemente sono state sviluppate diverse procedure broncoscopiche per eliminare i segmenti polmonari non funzionali e ridurre l’iperinflazione polmonare. Oltre alle valvole intrabronchiali, queste procedure comprendono le cosiddette „coils“ che contraggono il tessuto polmonare in eccesso, e il vapore acqueo che distrugge in modo permanente parti del tessuto polmonare. Tutte queste procedure sembrano in grado di migliorare la compromissione soggettiva, ma la loro influenza sulla prognosi e sulla sopravvivenza a lungo termine rimane poco chiara. Inoltre, finora le singole procedure non sono state quasi mai confrontate tra loro, anche perché non tutti gli interventi sono ugualmente adatti a tutti i pazienti
  • La reoplastica per il „fenotipo bronchite“ con molto muco e tosse: la reoplastica utilizza un catetere endobronchiale che, durante l’endoscopia polmonare, invia impulsi elettrici alle „cellule a calice“ malate che formano muco, sclerosandole virtualmente e creando così spazio per la formazione di nuove cellule normali. La membrana mucosa che si rigenera dopo la procedura è più sottile e non produce più tanto muco. La tosse e l’espettorazione diminuiscono. La procedura ha pochi effetti collaterali (55)
  • ll trapianto di polmone è l’ultima risorsa. La scelta del momento giusto per il trapianto è particolarmente difficile nella BPCO, perché si tratta di una malattia lentamente progressiva che rende difficile stimare il tempo di sopravvivenza previsto. Se si prende in considerazione un trapianto di polmone, è opportuno contattare tempestivamente pneumologi e centri specializzati.

 

8. Esacerbazioni acute – profilassi e gestione ambulatoriale (1, 48–50)

  • Le esacerbazioni ricorrenti sono la complicanza più comune nella pratica. Sono associate a un’elevata morbilità e mortalità e rappresentano un importante fattore di costo (12). Circa il 30–50 % delle esacerbazioni (per lo più lievi) non vengono segnalate al medico
  • La prognosi delle esacerbazioni acute dipende dalla gravità: nei pazienti affetti da BPCO con esacerbazioni gravi, la mortalità ospedaliera è del 3–10 %. La riospedalizzazione avviene nel 30 % dei casi entro 1–3 mesi; se ricoverati in terapia intensiva, la mortalità è del 40–59 % nel corso di un anno.

Profilassi delle esacerbazioni

Misure

  • Cessazione del fumo
  • Vaccinazione antinfluenzale
  • Anticolinergici a lunga durata d‘azione LAMA
  • Beta-agonisti a lunga durata d‘azione LABA
  • LABA+LAMA
  • LABA+LAMA+CSI
  • Antiossidanti (N-acetilcisteina)
  • Coaching del paziente con piano d’azione per riconoscere tempestivamente e agire adeguatamente.

In popolazioni di pazienti selettivi

  • Inibitore selettivo della fosfodiesterasi-4 roflumilast (Daxas®)
  • Terapia profilattica con macrolidi.

Gestione ambulatoriale dell’esacerbazione

  • La gestione comprende un’attenta anamnesi, l’esame fisico, i segni vitali, tra cui la frequenza respiratoria e la saturazione di ossigeno, e limitati esami di laboratorio (vedi anche Figura 4).

Fig. 4: Riconoscimento e trattamento dell‘esacerbazione acuta (da: COPD Pocket Guide, 2023

 

 

Diagnostica

Sintomi principali

  • Aumento della tosse, della quantità e della viscosità dell’espettorato, della dispnea, e occasionalmente febbre.

Sintomi non specifici

  • Disturbi del sonno, facile affaticabilità, depressione.

Diagnostica di laboratorio

  • Emocromo, CRP, elettroliti, creatinina e glicemia. Nello studio del medico di famiglia dovrebbe essere misurata anche la saturazione di ossigeno (target di saturazione O2 durante l’esacerbazione non < 90 %, critico < 88 %). Nei casi non complicati con ostruzione lieve, anamnesi breve e < 3 esacerbazioni all’anno, non è necessaria la diagnostica microbiologica dell’espettorato.

Inoltre

  • Anamnesi e esame clinico accurati a causa del rischio aumentato di eventi cardiaci e embolie polmonari. In caso di incertezza, ulteriore diagnostica con ECG, laboratorio ed eventualmente TC spirale.

Terapia

  • Intensificare il trattamento con i broncodilatatori (SABA, SAMA)
  • Corticosteroidi orali al dosaggio di 25–50 mg equivalente di prednisone al giorno per una durata di 5 giorni
  • Esacerbazioni lievi a moderate in pazienti con FEV1 > 50 %: inizialmente terapia broncodilatatrice a dosi più elevate e uso di corticosteroidi orali. Un attento monitoraggio dopo 24–48 ore decide per una terapia aggiuntiva con antibiotici (vedi sotto).

Terapia antibiotica

Principi

  • Nelle esacerbazioni gravi e nei pazienti che devono essere ricoverati, il beneficio degli antibiotici è maggiore
  • Tuttavia, in caso di esacerbazioni gli antibiotici non devono essere prescritti di riflesso! Determinare prima la CRP (51)
    ⇒ Nessun antibiotici se CRP ≤ 40 mg/l
    ⇒ Se la CRP è > 40 mg/l e sono presenti tutti e 3 i criteri di Anthonisen (aumento della dispnea, del volume dell’espettorato, presenza di espettorato purulento), gli antibiotici possono essere prescritti, ma non sono obbligatori. Tuttavia, i steroidi sistemici devono sempre essere somministrati immediatamente e il paziente deve essere rivisto dopo 2 giorni.

Scelta dell‘antibiotico

  • Doxycyclina o trimethoprim/sulfametossazolo per esacerbazioni non complicate, da lievi a moderate
  • Betalactame o amoxicillina/acido clavulanico nei pazienti con comorbidità ma senza rischio di infezione da Pseudomonas aeruginosa
  • Chinoloni solo nei casi di BPCO grave, ricoveri ripetuti e/o uso frequente uso di antibiotici. Durata della terapia: di solito 5–7 giorni.

 

9. Bibliografia

  1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of COPD 2023 report. Accessed November 17, 2022. https://goldcopd.org/2023-gold-report-2/GOLD) 2023 (Available from: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease).
  2. Buist AS, et al.: International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): A population-based prevalence study. Lancet. 2007;370(9589):741-50.
  3. Chapman KR, et al.: Epidemiology and costs of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2006;27(1):188-207.
  4. Bridevaux PO, et al.: Prevalence of airflow obstruction in smokers and never-smokers in Switzerland. Eur Respir J. 2010;36(6):1259-69.
  5. Bellamy D, et al.: International Primary Care Respiratory Group (IPCRG) Guidelines: Management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Prim Care Respir J. 2006;15(1):48-57.
  6. Price D, et al.: Spirometry in primary care case-identification, diagnosis and management of COPD. Prim Care Respir J. 2009;18(3):216-23.
  7. Hill K, et al.: Prevalence and underdiagnosis of chronic obstructive pulmonary disease among patients at risk in primary care. CMAJ. 2010;182(7):673-8.
  8. Han MK, et al.: Identifying Patients with Undiagnosed COPD in Primary Care Settings: Insight from Screening Tools and Epidemiologic Studies. Chronic Obstr Pulm Dis. 2015;2(2):103-21.
  9. Markun S, Rosemann T, Dalla-Lana K, Steurer-Stey C: The Impact of Case Finding on the Recruitment Yield for COPD Research in Primary Care: An Observational Study. Respiration. 2016.
  10. Jones PW, et al.: Development and first validation of the COPD Assessment Test. Eur Respir J. 2009;34(3):648.
  11. Bestall JC, et al.: Usefulness of the Medical Research Council (MRC) dyspnoea scale as a measure of disability in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 1999;54(7):581-6.
  12. Suissa S, Dell'Aniello S, Ernst P: Long-term natural history of chronic obstructive pulmonary disease: severe exacerbations and mortality. Thorax. 2012;67(11):957-63.
  13. Waschki B, Kirsten A, Holz O, Muller KC, Meyer T, Watz H, et al.: Physical activity is the strongest predictor of all-cause mortality in patients with COPD: a prospective cohort study. Chest. 2011;140(2):331-42.
  14. Strassmann A, Steurer-Stey C, Lana KD, et al.: Population-based reference values for the 1-min sit-to-stand test. Int J Public Health. 2013;58(6):949-53.
  15. A clinical practice guideline for treating tobacco use and dependence: A US Public Health Service report. The Tobacco Use and Dependence Clinical Practice Guideline Panel, Staff, and Consortium Representatives. JAMA. 2000;283(24):3244-54.
  16. Lancaster T, Stead L: Physician advice for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev. 2004(4):CD000165.
  17. van Eerd EA, van der Meer RM, van Schayck OC, Kotz D: Smoking cessation for people with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2016(8):CD010744.
  18. Hajek P, McRobbie H, Bullen C: E-cigarettes and smoking cessation. Lancet Respir Med. 2016;4(6):e23.
  19. Leventhal AM, et al.: Association of Electronic Cigarette Use With Initiation of Combustible Tobacco Product Smoking in Early Adolescence. JAMA 2015;314(7):700-7.
  20. Poole PJ, et al.: Influenza vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2006(1):CD002733.
  21. Walters JAE, et al.: Pneumococcal vaccines for preventing pneumonia in chronic obstructive pulmonary disease Cochrane Database Syst Rev. Cochrane 2017.
  22. Vogelmeier C, et al.: Tiotropium versus salmeterol for the prevention of exacerbations of COPD. N Engl J Med. 2011;364(12):1093-103.
  23. Yang IA, Clarke MS, Sim EH, Fong KM: Inhaled corticosteroids for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2012(7):CD002991.
  24. Wedzicha JA, et al.: Indacaterol-Glycopyrronium versus Salmeterol-Fluticasone for COPD. N Engl J Med. 2016;374(23):2222-34.
  25. Price D, Yawn B, Brusselle G, Rossi A: Risk-to-benefit ratio of inhaled corticosteroids in patients with COPD. Prim Care Respir J. 2013;22(1):92-100.
  26. Pascoe JS, et al.: A phase III randomised controlled trial of single-dose triple therapy in COPD: the IMPACT protocol. Eur Respir J 2016 Aug;48(2):320-30.
  27. Lipson DA, et al.: Once-Daily Single-Inhaler Triple versus Dual Therapy in Patients with COPD. New Engl J Med 2018 May 3;378(18):1671-1680.
  28. Sanchis J, Gich I, Pedersen S: Aerosol Drug Management Improvement T. Systematic Review of Errors in Inhaler Use: Has Patient Technique Improved Over Time? Chest. 2016;150(2):394-406.
  29. Chong J, Leung B, Poole P: Phosphodiesterase 4 inhibitors for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013(11):CD002309.
  30. Seemungal TA, et al.: Long-term erythromycin therapy is associated with decreased chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. Am J Respir Crit Care Med. 2008;178(11):1139-47.
  31. Renkema TE, et al.: Effects of long-term treatment with corticosteroids in COPD. Chest. 1996;109(5):1156-62.
  32. Stey C, Steurer J, Bachmann S, Medici TC, Tramer MR: The effect of oral N-acetylcysteine in chronic bronchitis: a quantitative systematic review. Eur Respir J. 2000;16(2):253-62.
  33. Decramer M, et al.: Effects of N-acetylcysteine on outcomes in chronic obstructive pulmonary disease (Bronchitis Randomized on NAC Cost-Utility Study, BRONCUS): a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2005;365(9470):1552-60.
  34. Marciniuk DD, et al.: Managing dyspnea in patients with advanced chronic obstructive pulmonary disease: a Canadian Thoracic Society clinical practice guideline. Can Respir J. 2011;18(2):69-78.
  35. Rutten FH, et al.: Beta-blockers may reduce mortality and risk of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med. 2010;170(10):880-7.
  36. Zwerink M, et al.: Self management for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014(3):CD002990.
  37. Benzo R, et al.: Health Coaching and Chronic Obstructive Pulmonary Disease Rehospitalization. A Randomized Study. Am J Respir Crit Care Med. 2016;194(6):672-80.
  38. Howcroft M, Walters EH, Wood-Baker R, Walters JA: Action plans with brief patient education for exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2016;12:CD005074.
  39. Effing TW, et al.: Definition of a COPD self-management intervention: International Expert Group consensus. Eur Respir J. 2016;48(1):46-54.
  40. Bourbeau J, et al.: Reduction of hospital utilization in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a disease-specific self-management intervention. Arch Intern Med. 2003;163(5):585-91.
  41. McCarthy B, et al.: Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2015(2):CD003793.
  42. Rochester CL, et al.: An Official American Thoracic Society/European Respiratory Society Policy Statement: Enhancing Implementation, Use, and Delivery of Pulmonary Rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med. 2015;192(11):1373-86.
  43. Puhan MA, Gimeno-Santos E, Scharplatz M, Troosters T, Walters EH, Steurer J: Pulmonary rehabilitation following exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2011(10):CD005305.
  44. Vogiatzis I, Rochester CL, Spruit MA, Troosters T, Clini EM: American Thoracic Society/European Respiratory Society Task Force on Policy in Pulmonary R: Increasing implementation and delivery of pulmonary rehabilitation: Key messages from the new ATS/ERS policy statement. Eur Respir J. 2016;47(5):1336-41.
  45. Ferreira IM, Brooks D, White J, Goldstein R: Nutritional supplementation for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2012;12:CD000998.
  46. Long term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. Report of the Medical Research Council Working Party. Lancet. 1981;1(8222):681-6.
  47. Tiong LU, et al.: Lung volume reduction surgery for diffuse emphysema. Cochrane Database Syst Rev. 2006(4):CD001001.
  48. Leuppi JD, et al.: Short-term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: the REDUCE randomized clinical trial. JAMA. 2013;309(21):2223-31.
  49. Vollenweider DJ, Jarrett H, Steurer-Stey CA, Garcia-Aymerich J, Puhan MA: Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2012;12:CD010257.
  50. Wedzicha JA, Seemungal TA: COPD exacerbations: defining their cause and prevention. Lancet. 2007;370(9589):786-96.
  51. Butler C, et al.: C-reactive protein testing to guide antibiotic prescribing for COPD exacerbations. N Engl J Med 2019; 381: 111-120.
  52. Rabe KF, et al.: ETHOS Investigators. Triple Inhaled Therapy at Two Glucocorticoid Doses in Moderate-to-Very-Severe COPD. N Engl J Med. 2020 Jul 2;383(1):35-48.
  53. Martinez FJ, et al.: Reduced All-Cause Mortality in the ETHOS Trial of Budesonide/Glycopyrrolate/Formoterol for Chronic Obstructive Pulmonary Disease. A Randomized, Double-Blind, Multicenter, Parallel-Group Study. Am J Respir Crit Care Med. 2021 Mar 1;203(5):553-564.
  54. Lipson DA, et al.: Reduction in All-Cause Mortality with Fluticasone Furoate/Umeclidinium/Vilanterol in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med. 2020 Jun 15;201(12):1508-1516.
  55. Valipour A, et al.: Bronchial Rheoplasty for Treatment of Chronic Bronchitis. Twelve-Month Results from a Multicenter Clinical Trial. Am J Respir Crit Care Med. 2020 Sep 1;202(5):681-689. doi: 10.1164/rccm.201908-1546OC. PMID: 32407638; PMCID: PMC7462406.

Nuovo
COPD Pocket Guide (Guida tascabile alla BPCO)
Supporto diagnostico e gestionale per i professionisti. Pubblicata dalla Società Svizzera di Pneumologia e dalla Lega Polmonare Svizzera, agosto 2023. Autori: Prof. Dr. med. Claudia Steurer-Stey, Kaba Dalla Lana, fisioterapista FH, PRT.

 

10. Appendice

Tabella 2: Punti cardine della gestione della BPCO (adattata da: Steurer-Stey C. Schweiz Med Forum 2013;13(11):227–230)

 

Tabella 3: Farmaci approvati e disponibili in Svizzera per il trattamento della BPCO

 

 

 

Fig. 5: Consulenza sul fumo: intervento breve (versione tedesca da C. Steurer-Stey)

 

 

Fig. 7: Test di valutazione della BPCO e scala mMRC

 

 

 

 

 

11. Informazioni legali

Questa linea guida è stata creata nel giugno 2017 e aggiornata l’ultima volta nell’agosto 2023.
© Associazione mediX schweiz

Editrice
Prof. Dr. med. Corinne Chmiel

Redazione
Prof. Dr. med. Corinne Chmiel
Dr. med. Felix Huber
Dr. med. Uwe Beise
Dr. med. Maria Huber

Autore
Prof. Dr. med. Claudia Steurer-Stey

Questa linea guida è stata preparata senza influenze esterne con la collaborazione di tutte le reti mediche regionali mediX e delle reti mediche associate in Svizzera. Non vi sono dipendenze finanziarie o di contenuto dall'industria o da altre istituzioni o gruppi di interesse. Se non diversamente specificato, questo vale anche per gli autori della linea guida.

Le linee guida mediX contengono raccomandazioni terapeutiche per specifici disturbi o situazioni di trattamento. Tuttavia, ogni paziente deve essere trattato in base alla sua situazione individuale.   

Sebbene le linee guida mediX siano sviluppate e controllate con grande cura, l’associazione mediX schweiz non può assumersi alcuna responsabilità per la loro correttezza, in particolare per quanto riguarda le informazioni sul dosaggio.   

Tutte le linee guida mediX su Internet al indirizzo www.medix.ch

L’associazione mediX schweiz è un’associazione di reti di medici e di medici in Svizzera.
Associazione mediX schweiz, Sumatrastr.10, 8006 Zurigo

Si prega di inviare un feedback a:

Versione mobile