Guideline

Maux de têtes

Créé par: Christoph Schnankin, Felix Huber, Uwe Beise Dernière révision: 01/2023 Dernier changement: 01/2023

Mise à jour 01/2023

  • Cette Guideline a été entièrement revue, actualisée et complétée de manière ponctuelle.

 

1. Classification, épidémiologie, causes des céphalées secondaires

Classification des céphalées primaires (1)

Les 3 formes principales des céphalées primaires (CP) couvrent 90 % des causes de céphalées

  • Céphalées de type tension
  • Migraine
  • Céphalées en grappe (la plus fréquente céphalée trigémino-autonome).

En outre (plus rare)

  • Les céphalées trigémino-autonomes comprennent, entre autres, l’hémicranie paroxistique, l’hémicranie continue et les crises de céphalées névralgiques unilatérales
  • Les céphalées associées à la toux, à l’effort ou au sexe font également partie des formes primaires.

Epidémiologie (1, 3, 7)

  • La prévalence des chéphalées au cours de la vie est proche de 100 % (rares sont les personnes qui n’ont jamais de céphalées)
  • Les céphalées de tension sont les plus fréquentes. Prévalence à vie: épisodique 66 %, chronique 3 % (6)
  • Prévalence de la migraine: environ 12 % (données provenant surtout des Etats Unis: femmes 18 %, hommes 6 %)
  • Les deux formes peuvent se manifester ensemble
  • La migraine et la céphalée de tension sont plus fréquentes chez les femmes
  • Les céphalées en grappe touchent de préférence les hommes âgés de 25 à 50 ans. Prévalence: 0,1–0,3 %.

Causes des céphalées et des douleurs faciales secondaires (10–20 %) (1, 4)

  • Traumatisme de la tête et/ou du rachis cervical
  • Troubles vasculaires dans la tête ou le cou: IVC ischémique (rarement comme symptôme central), hémorragie intracérébrale, hémorragie sous-arachnoïdienne, anévrismes, dissection de l’artère carotide/vertébrale, artérite temporale, thrombose des veines cérébrales/du sinus cérébral
  • Troubles intracrâniens non-vasculaires: augmentation de la pression du LCR, hypotension du LCR, néoplasies (tumeurs cérébrales et métastases), après injection intrathécale, autres causes non infectieuses (par ex. méningite aseptique), après crise épileptique  
  • Infections: intracrânienne (méningite, encéphalite, abcès); systémique (par ex. pneumonie, pyélonéphrite, VIH/SIDA); céphalée chronique post-infectieuse
  • Maladies des oreilles, des yeux, du nez, du sinus et d’autres structures du crâne et du cou, par ex. sinusite, otite; phlegmon orbitaire, uvéite, crise de glaucome, erreurs de réfraction non corrigés; infections dentaires, maladies de l’articulation maxillaire; spondylogènes
  • Modifications de l’homéostasie: hypoxie, hypercapnie, troubles métaboliques (par ex. hypoglycémie), céphalées de dialyse, hypothyroïdie, jeûne, hypertension arterielle, maladie cardiaque
  • Maladies psychiatriques (troubles somatiques, psychotiques)
  • Substances ou leur sevrage: médicaments (par ex. nitrates, digoxine), alcool, monoxyde de carbone, solvants organiques, sevrage de médicaments
  • Maux de tête liées à la surconsommation de médicaments (MCM)
  • Névralgie du trijumeau et autres névralgies.

 

2. Diagnostic

Anamnèse (2, 3)

  • Dynamique des céphalées (début, fréquence actuelle, fréquence antérieure), début détaillé des céphalées actuelles (surtout si elles existent au moment de la présentation –> Journal des céphalées
  • Type, lieu, chronologie, intensité et facteurs déclenchants des céphalées, questions sur les symptômes associés (symptômes migraineux, aura, symptômes cranio-autonomiques, déclencheurs) et la prise de médicaments.

Examen clinique (2, 3)

  • Tension arterielle/pulsations, bruits vasculaires, examen de la région cervicale/épaule, examen neurologique.

Imagerie (1, 2, 15–16)

⇒ Ne pas nécessaire en cas de chéphalée primaire

⇒ Pour différencier les céphalées primaires des céphalées secondaires, faire attention red flags!

L’indication à un diagnostic plus approfondi (en particulier imagerie, mais aussi laboratoire ou PL) se pose en cas de sympômes d’alerte suivants  (red flags, par ex. liste SNNOOP10)

  • Maux de tête sévères nouveaux ou persistants, en particulier chez les patients > 50 ans
  • Début soudain du mal de tête en < 1 minute (céphalée en coup de tonnerre, pendant des rapports sexuels)
  • Maux de tête nettement modifiés en termes d’intensité, de fréquence, d’évolution des douleurs; intensité jamais ressentie auparavant
  • Douleurs oculaires avec symptomatologie autonome
  • Aggravation progressive malgré traitement adéquat
  • Maux de tête accompagnés de: modifications psychiques, signes de pression intracrânienne (nouvelle apparition au petit matin, renforcement lors de la toux, des éternuements, du mouchage), dépression du LCR (dépendance de la position), déficits neurologiques focaux (y compris méningisme, oedème papillaire), crises d’épilepsie, troubles de la conscience, galactorrhée (hypophyse), symptômes systémiques (forte fièvre, abattement, mauvais état général)
  • Statut après un traumatisme crânien (bagatelle)
  • Maladies associées (oncologique, VIH, grossesse, lit de couche)
  • Surutilisation de médicaments, nouveau médicament au début (par ex. la pilule, donneurs de NO, etc.)

Remarque: les symptômes imprimés en gras sont des cas d’urgence. Pour les autres, une imagerie est indiquée en premier lieu.

IRM ou CT?

  • Les examens par imagerie (IRM ou CT) ne peuvent que rarement révéler des anomalies significatives en présence de résultats neurologiques normaux
  • Prévalence des tumeurs cérébrales en cas de céphalées (comme seul symptôme): environ 2 %)
  • L’IRM est en général préférable. Avantages: valeur informative complète, pas de radiation. Inconvénients: temps d’attente plus long, risque de résultats fortuis non pertinents
  • CT, si l’IRM n’est pas disponible. Avantages: bonne représentation des fractures, convient pour exclure un hématome. Inconvénients: valeur d’information très limitée en ce qui concerne le parenchyme cérébral, radiation  
  • Chez les enfants, l’IRM est le procédé de premier choix, mais une sédation/narcose pourrait être nécessaire.

 

3. Céphalées de tension (Tension Type Headache, TTH) (1–12, 35)

Pathogenèse/étiologie

  • La cause n’est toujours pas claire
  • Un modèle physiopathologique actuel suppose qu’une sensibilité accrue des nocicepteurs myofasciaux périphériques ainsi qu’une sensibilité accrue des voies centrales qui gèrent la douleur en sont la cause. La forme chronique en particulier est souvent associée au stress, à la dépression, aux troubles anxieux et aux antécédents de traumatismes
  • Une composante héréditaire est probable en raison de la fréquence familiale
  • L’apparition combinée avec la migraine n’est pas rare, mais le diagnostic différentiel avec la migraine est parfois difficile. En particulier, la diagnose de „migraine probable“ est trop rarement posée.

Symptômes

  • Caractéristique de la douleur: sourde, oppressante, non pulsatile, intensité légère à modérée, pas aggravie par un effort physique normal
  • Localisation: bilatérale, en bande, en anneau
  • Durée: évolution au cours de la journée, durée souvent pendant plusieurs jours; TTH chronique: maux de tête pendant plus de 15 jours par mois pendant plus de 3 mois
  • Symptômes végétatifs associés: aucun (exception: photo- ou phonophobie, mais pas les deux ensemble).

Thérapie

Mesures générales/prophylaxie

  • Les méthodes de relaxation (par ex. mindfulness meditation) sont bien efficaces (8, 9), un léger entraînement physique d’endurance, une thérapie physique activante, l’acupuncture en cas de TTH fréquent ou chronique (mais les preuves sont faibles que l’acupuncture est supérieure à l’acupuncture Sham [10])
  • Journal des maux de tête.

Médicaments

  • Traitement aigu: éviter complètement les analgésiques (paracétamol, AINS) ou les limiter à une courte durée (max.10 j/mois). Veiller à ce que le dosage soit suffisament élévé!
  • Médecine complémentaire: application sur le front et les tempes l‘huile de mente poivrée à 10 % (35)
  • Prophylaxie: en cas de céphalées de tension chroniques, antidépresseurs tricycliques (amitriptyline, mirtazapine), IRSN (venlafaxine), myorelaxant à action centrale (tizanidine), magnésium pour la prophylaxie de la migraine.

 

4. Migraine (1–4, 11, 12–14, 17–27, 32–37)

Pathogenèse

  • La migraine est un événement neuronal primaire, basé sur un dysfonctionnement épisodique et hypothalamique (en cas de migraine sans aura) ou sur une hyperexcitabilité neuronale corticale (en cas de migraine avec aura)
  • L’imagerie fonctionelle a également montré des modifications structurelles dans le cortex ainsi que dans les voies ascendantes et déscendantes de la douleur
  • Hypersensibilité dans les neurones centraux et périphériques qui génèrent la douleur
  • Des phénomènes vasculaires, l’activation du tronc cérébral et du système trigémino-vasculaire périphérique génèrent les symptômes d’accompagnement et les céphalées (réflexe trigémino-parasympathique)
  • Le CGRP (Calcitonin-gene-related pepitde) joue un rôle clé: le CGRP augmente dans le sang des veines jugulaires au cours des crises, les perfusions de CGRP déclenchent les crises de migraine et les bloqueurs de CGRP stoppent ou empêchent les crises de migraine  
  • Outre les facteurs génétiques, les facteurs environnementaux jouent également un rôle.

Symptômes

  • Céphalées épisodiques: crises d’intensité et de fréquence variables, unilatérales dans env. 70 % des cas. Le mal de tête est de qualité pulsatile et d’intensité modérée à forte. Aggravation par efforts physiques. Durée: sans traitement 4–72 h
    Remarque: un mal de tête permanent > 72 h n’est normalement pas une migraine (exception: status migraenosus)
  • Stade prodromique: sautes d’humeur, troubles de l’appétit, rétention de liquide quelques heures ou jours avant la crise migraineuse
  • Symptômes d’accompagnement typiques (chez 60–80 %): l’hypersensibilité aux stimuli (bruit, lumière, odeurs) et manque d’appétit, nausées et vomissements
  • Aura (chez env. 20 %): symptômes focaux d’irritation et de défaillance: scotome scintillant, paresthésies, hémisyndrome sensitif ou sensorimoteur, aphasie; durée max. 1 h
  • Diagnose différentiel à lAIT: pendant l’aura migraineuse les symptômes s’étendent ou se déplacent, par ex. des doigts à l’avant-bras, sautent sur le coin de la bouche, puis s’étendent au visage et au bras
  • Déroulement: Aura –> céphalées 15–60 min plus tard –> symptômes végétatifs associés (ordre fréquent, mais pas obligatoire)
  • Déclencheurs: stress, irrégularités du sommeil, changements du temps, aliments (noix, fromage, vin, chocolat, …), menstruation, etc. (13)
  • Maladies associées (risque accru): dépression, maladies douloureuse telles que la fibromyalgie, des épilepsies, des événements cardiovasculaires (notamment accident vasculaire cérébral chez les fumeuses ou contraception par la „pilule“) (14).

Formes de migraine (1)

  • Migraine sans aura, voir ci-dessus
  • Migraine avec aura, voir ci-dessous
  • Migraine chronique: maux de tête pendant ≥ 15 jours/mois (dont ≥ 8 jours avec migraine) pendant ≥ 3 mois
  • Migraine menstruelle: début des céphalées 2 jours avant à 3 jours après le début des règles (par chute des oestrogènes, également médicamenteuse)
  • Status migraenosus: migraine sévère réfractaire pendant > 72 h
  • Migraine probable: manque d‘un groupe de symptômes (moins de 5 crises, durée inférieure à 4 ou supérieure à 72 heures, caractéristiques atypiques de la douleur, aucun symptôme associé)
  • Formes particulières d’aura migraineuse (séléction)
    • Aura isolée sans céphalées („migraine sans migraine“)
      Cave: Aura symptomatique, par ex. en cas de AIT
    • Migraine hémiplegique sporadique: migraine avec aura et faiblesse motrice complètement réversible (forme particulière: migraine hémiplégique familiale)
    • Migraine rétinienne: crises répétées de troubles visuels monoculaires avec scintillement, scotome ou cécité, associées à des céphalées migraineuses
    • Migraine basilaire: migraine avec symptômes auriculaires ayant clairement leur origine dans le tronc cérébral et/ou dans les deux hémisphères simultanément, sans faiblesse motrice: au moins 2 des symptômes suivants entièrement réversibles: dysarthrie, vertiges rotatoires, acouphènes, perte auditive, diplopie, ataxie, altération de la conscience, paresthésies bilatérales simultanées.

 

4.1. Thérapie aiguë (thérapie de crise) (3, 17, 19, 21–23)

4.1.1. Thérapie aiguë chez les adultes

⇒ Règles de base

  • Médicaments aigus pas plus de 2–3 jours/semaine (cave: chronicisation!)
  • En cas de crises sévères et de répercussions importantes sur la qualité de vie et l’acitivité quotidienne, il est recommandé d’utiliser des triptans dès le début
  • Choisir le médicament en fonction de la fréquence et de la gravité des céphalées, du type des symptômes associés, des comorbidités, du profil de réponse individuel ainsi que des expériences thérapeutiques antérieures
  • Administrer les traitements aigus le plus tôt possible dès l’apparition des céphalées!
  • Mieux vaut une dose unique élevée que de petites doses répétées!
  • De nombreux médicaments administrés par voie orale sont inefficaces en raison d’une résorption insuffisante en cas de stase gastrique induite par la migraine. C’est pourquoi, chez les patients souffrant de nausées ou de vomissements, il est préférable de ne pas choisir une forme de traitement oral ou bien d’administrer un antiémétique préalablement
  • Triptans: 10 jours/mois au maximum (AINS: 15 jours/mois au max.)!

⇒ Mesures générales

  • Repos, pièce obscurcie, sommeil, poche de glace.

⇒ Médicaments

  • Analgésiques à action périphérique (en cas de crises de faible intensité/handicap)
    • Paracétamol 1’000 mg (comprimés effervescents)
    • Ibuprofène 600–1’200 mg (év. supp.) ou autre AINS (par ex. naproxène 500 mg)
    • Médicaments d’urgence par voie parenterale: ASS 1’000 mg i.v., métamizole 1’000 mg i.v. lent (cave: hypotonie!)
    • Médecine complémentaire: poudre de cynorrhodon (10 g/d), extrait d’écorce de saule (par ex. Assalix® 2 x 120 mg/j) (35).
  • Antiémétiques (gastroparésie, nausée)
    • Antiémétique utilisé en prémédication pour améliorer l’absorption des médicaments administrés; peut aussi avoir un effet antimigraineux. Ne pas utiliser en monothérapie!
      Médicaments
      • Métoclopramide (Paspertin®) 10–20 mg p.o., supp., i.v., i.m.
      • Dompéridome (Motilium®) 10–20 mg p.o., supp.
  • Triptans (3, 19, 21–22)
    • Indication: en cas de douleurs d’intensité moyenne et élevée et de fort handicap dans la vie quotidienne
    • Utilisation: administrer le plus tôt possible et à une dose suffisamment élevée. Si aucun effet se montre après 2 h, le triptan peut être administré une deuxième fois. En cas de récidive de la migraine (recurrence), une combinaison initiale de triptan et d’AINS retard (par ex. naproxène) peut être tentée.
      Notez que les triptans ne doivent pas être administrés pendant la phase d’aura (risque d’accident vasculaire cérébral!)
    • Essayer différents triptans
    • Effets secondairs: paresthésies, sensations inhabituelles telles que froid, chaleur, brûlures, douleurs, sensation de lourdeur dans le thorax et le cou, vertiges, fatigue, tension artérielle augmentée
    • Contre-indications (relatives): aura migraineuse persistente, maladie coronarienne, accident cérébrovasculaire, hypertension mal contrôlée, AOP, insuffisance hépatique/rénale. Ne pas combiner avec les ergotamines, le lithium, les inhibiteurs MAO (CI absolue) ou les ISRS. Inhibiteurs MAO, ISRS, millepertuis –> syndrome sérotoninergique. Réduction de la dose de rizatriptan à 5 mg en cas de thérapie simultanée par le propranolol, envisager éventuellement un diagnostic de maladie coronarienne en cas de facteurs de risques cardiovasculaires et chez les personnes âgées (> 65 ans)
    • Début de l’effet: en cas de crise migraineuse aiguë sévère, le sumatriptan 6mg s.c. est le plus rapidement et le plus sûrement efficace; l’élétriptan et le rizatriptan sont les plus rapidement efficaces par voie orale (voir également le tableau en annexe).

 

4.1.2. Traitement aigu chez les enfants (17)

⇒ Chez les enfants d’âge préscolaire ou en début de scolarité, la „grasse matinée“ d’une courte crise de migraine est souvent efficace sans médicaments. Chez les enfants plus âgés et les adolescents, des médicaments en phase aiguë sont souvent nécessaires en cas de crise prolongée et/ou sévère, le plus tôt possible au cours de la crise.

  • Paracétamol ou AINS (1er choix), de préférence à partir de 12 ans
    • Paracétamol (supp.) 15 mg/kgPC max. toutes les 4 h
    • Ibuprofène (sirop) 10 mg/kgPC max. toutes les 6 h
    • Naproxène 5 mg/kgPC max. toutes les 6 h
    • Acide méfénamique 5 (–10) mg/kgPC max. toutes les 8 h
    • Acide acétylsalicylique 10 mg/kgPC max. toutes les 4 h, seulement à partir de 12 ans (cave: syndrome de Reye).
  • Triptans (seulement à partir de 12 ans, peu efficaces chez les plus jeunes)
    • Sumatriptan spray nasal 5 mg (< 20 kgPC), max. 2 applications par crise, > 50 kgPC dose adulte.

 

4.2. Traitement à intervalles (prophylaxie de la migraine) (3, 18–19, 24–27)

4.2.1. Prophylaxie chez les adultes

Indication

  • > 3 crises par mois
  • Crises très sévères ou de longue durée
  • Auras prolongées ou fréquentes
  • Incompatibilité avec les thérapeutiques aigus
  • En cas de céphalées causées par une surconsommation de médicaments

But: réduction de la fréquence et l’intensité des crises

Mesures générales/prophylaxie non médicamenteuse

  • Eviter les déclencheurs, mener une vie équilibrée et régulière, dormir régulièrement, pratiquer une activité physique régulière
  • Relaxation (RMP), biofeedback thermique, vasculaire et musculaire ainsi qu’une thérapie cognito-comportementale – également possible via Internet
  • Ces mesures peuvent être combinées avec la phamacothérapie.

Médicaments

⇒ 1er choix

  • Bêtabloquants (2 x jour): par ex. propranolol (40–160 mg) ou métoprolol (50–200 mg), 6–12 moix ou plus. Les bêtabloquants réduisent la fréquence et l’intensité. Titrer la dose ! Antagoniste du calcium: si les bêtabloquants échouent ou sont contre-indiqués; preuves relativement faibles selon les études. Les meilleures données sont disponibles pour la flunarizine (5–10 mg la nuit)
  • Antiépiléptiques
    • Topiramate 25–200 mg (cave: effets secondaires cognitifs)
    • Valproate 500–1‘500 mg. Screening des valeurs hépatiques avant le début du traitement. Pas de valproate chez les femmes en âge de procréer
    • Lamotrigine (surtout en cas de migraine avec aura) 25–300 mg.
    • Pour les trois substances, tenir compte des interactions avec les contraceptifs hormonaux!

⇒ 2ème choix

  • Antidépresseurs: préférer les substances à double mécanisme (SNRI ou SARI). Plutôt ne pas utiliser les ISRS en raison de leur efficacité plus faible ou incertaine. Traitement de 1er choix chez les patients avec une symptomatologie dépressive concomitante
    • Application
      • Faible dose initiale (cave: sédation, partiellement anticholinergique), puis augmentation lente de la dose
      • AD sédatifs (amitriptyline, trimipramine, doxepine) lors de troubles du sommeil: administrer le soir
      • AD augmentant la motivation (clomipramine, nortriptyline, venlafaxine, duloxetine) en cas de troubles de la motivation et fatigue: administrer le matin/à midi; viser une dose suffisament élevée (dépendant de la tolérance).
    • Médicaments
      • Amitriptyline, imipramine, nortriptyline 10–200 mg
      • Clomipramine, doxepine, trimipramine 10–150 mg
      • Venlafaxine 75–225 mg
      • Duloxetine 30–60 mg
      • Mirtazapine 30–45 mg.
  • Candesartan (16 mg): option si les autres médicaments sont inefficaces ou intolérables; selon une études aussi efficace que le propranolol 160 mg (32)
  • Toxine botulique de type A 155–195 E tous les 3 mois (médicament de réserve uniquement en cas de migraine chronique), pas par ex. en cas de TMS –> indication par le neurologue [26])
  • Anticorps monoclonaux: Erenumab (Aimovig®) (36, 37), Galcanezumab (Emgality®), Fremanezumab (Ajovy®), Eptinezumab (Vyepti®): inhibitent soit le récepteur du peptide lié au gène de la calcitonine, soit les ligands. Application parentérale (s.c. oder i.v.) tous les mois ou tous les 3 mois. Autorisé pour les adultes avec au moins 8 jours de migraine par mois pendant au moins 3 mois et qui ont été attestés par un journal des céphalées. Au préalable, au moins 2 prophylactiques des groupes bêtabloquants, antiépileptiques, antagonistes du calcium et sarotène doivent avoir été essayés sans succès/sans tolérance ou il doit y avoir des contre-indications pour les 4 groupes mentionnés. La prescription n’est possible qu’après garantie de prise en charge des coûts et uniquement par un neurologue.

Durée de la prophylaxie médicamenteuse à long terme

  • La prophylaxie devrait être efficace dans les 8 semaines. Ensuite, continuer pendant env. 6 semaines, puis essayer de diminuer la dose. En cas de récidive dans les 6 à 12 mois, traitement de base plus long, éventuellement avec un autre médicament.

⇒ Autres (en complément, généralement avec peu d’évidence)

  • Médicaments
    • Magnesium 300 mg 2 fois par jour (diminue légèrement la fréquence des crises migraineuses)
    • Riboflavine (Vit B2) 2 x 200 mg par jour (evidence faible)
    • Médecine complémentaire: crème à 0,1 % de capsaïcine; extrait de pétasite (Petadolex® 150 mg/jour) (33)
    • Pour les cannabinoïdes, les données sont actuellement insuffisantes (34).
  • L’acupuncture et autres traitements
    • Le TENS avec Cefaly® est efficace lors du traitement aigu (35a) et du traitement de base (35b)
    • L‘hypnose, la manipulation cervicale, l’oxygénothérapie hyperbare sont sans preuve d’efficacité (24)
    • L’acupuncture a un certain effet prophylactique (25).

 

4.2.2. Prophylaxie de la migraine chez les enfants (18)

La prophylaxie à long terme est rarement indiquée et ne concerne que les enfants de plus de 12 ans  

  • Flunarizine 5 mg/jour; cave effets secondaires: peut menir à l’humeur dépressive et à la somnolence (administrer le soir!)
  • Topiramate 1–2 mg/kgPC, dose cible 100 mg (chez les enfants en surpoids). En cas de doses plus élevées, effets secondaires neurocognitifs!
  • Amitriptyline 0,5–2 mg/kgPC/jour, dose unique le soir en cas de symptomatologie dépressive associée
  • Trazodone la nuit chez les enfants > 8 J., évidence douteuse.

Alternativement, un essai avec

  • Magnesium 9 mg/kgPC/jour = 0,37 mmol/kgPC/jour en 2–3 UD.

 

5. Céphalées en grappe (1–4, 11–12, 28–30)

Pathogénèse

  • Probablement activation de l‘hypothalamus avec activation secondaire de l’arc réflexe trigémino-autonome. La cause n’est cependant toujours pas établie avec certitude.

Symptômes

  • Crises de céphalées très violentes, strictement unilaterales orbitaires, supraorbitaires, temporales
  • Durée: 15–180 min
  • Fréquence: d’une crise tous les deux jours jusqu’à 8 crises par jour
  • Un ou plusieurs symptômes associés: injection conjonctivale, lacrimation, congestion nasale, rhinorrhée, transpiration au front et au visage, myosis, ptosis, œdème des paupières.

Formes de grappe/cluster

  • Céphalées en grappe épisodiques: les crises se produisent généralement en séries qui durent des semaines ou des mois (périodes de grappe). Des périodes de rémission de plusieurs mois à plusieurs années s’intercalent
  • Céphalées en grappe chronique (10–15 %): les crises se produisent sur une période de plus d’un an sans rémission ou avec des périodes de rémission de moins d’un mois
    Diagnose différentielle: névralgie du trijumeau (90 % des névralgies faciales): douleur survenant en un éclair de quelques secondes à 2 min. au maximum, stéréotypées, plusieurs fois par jour; névralgie primaire du trijumeau en général d’abord dans la zone alimentaire de la 2e ou 3e branche, concerne donc la joue ou le menton. Déclenchée spontanément ou par des déclencheurs: manger, parler, mâcher, avaler, se laver, se brosser les dents, etc.  

5.1. Traitement des crises

  • Sumatriptan 6 mg s.c. ou spray nasal 20 mg, Zolmitriptan spray nasal 5–10 mg
  • Lidocaïne (4–6 %) par voie intranasale: entraîne une réduction des douleurs rapide dans
    55 % et 36 % des cas (en quelques minutes) et une réduction des nausées et de la photophobie. Administration répétitive si les maux de tête persistent après 5 min. Application: tête sur le côté, côté douloureux vers le haut, puis déposer 0,5 ml de lidocaïne à 4 % lentement goutte à goutte dans le nez pendant 30 secondes  
  • Inhalation de 100 % d‘O2 10–12 l/min pendant 15 min à partir d‘une bouteille d’oxygène via un masque bucco-nasal et un réservoir.

5.2. Traitement par intervalles

⇒ En raison de la fréquence des crises, une prophylaxie est pratiquement toujours indiquée en même temps

⇒ Attention: n’arrêter la prophylaxie que lorsque le patient n’a plus de crises depuis au moins 4 semaines!

Médicaments de 1er choix

  • Commencer par une prophylaxie de courte durée avec de la prednisone afin de combler le temps nécessaire à l’apparition de l’effet des antagonistes du calcium (ou du lithium). Dosage: 100/75/50/25 mg/jour pendant 5 jours, le matin
  • Antagonistes du calcium, par ex. verapamil ret. 1–2 x 120 mg/jour, puis augmenter tous les 4–7 jours si nécessaire. Dose maximale 480 mg (doses plus élevées év. chez le spécialiste). L’effet se montre en l’espace d’une semaine. Contrôles ECG obligatoires avant et pendant le traitement (troubles du rythme cardiaque).

Médicaments de 2ème choix

  • Lithium: 600–1‘800 mg, selon le taux sérique (0,6–0,8 mmol/l) – (après consultation d’un neurologue); au mieux en cas de céphalées chroniques en grappe (pas de preuve d’efficacité issue d’ECR)
  • Topiramate 200 mg/jour, valproate 1‘000–2‘000 mg/jour (évidence faible)
  • Bloc nerveux occipital (ipsilatéral).

 

6. Céphalées par surconsommation de médicaments (SCM) (31)

Soupçons

  • Maux de tête > 15 jours/mois
  • Plus de 10 h de céphalées par jour
  • Prise régulière d’analgésiques, d’ergotamine, de triptans, de préparations combinées > 15 jours/mois > 3 mois
  • Uniquement pour les patients avec migraine ou céphalées de tension
    A noter: Selon le concept de migraine transformée, une migraine épisodique peut également se transformer en migraine chronique au cours de l‘évolution „naturelle“ de la maladie (donc sans surconsommation de médicaments).

Symptômes

  • Maux de tête typiquement quotidiens et se produisant souvent tôt le matin, déclenchés par un (faible) effort physique/intellectuel. Le caractère de la douleur correspond à celui de la migraine ou de la céphalée de tension
  • Les symptômes associés sont souvent l’asthénie, les nausées, l‘agitation, l’irritabilité, les troubles de la concentration et de la mémoire, les troubles du sommeil. Il existe un besoin irrésistible de consommer des médicaments
  • Substances à l’origine du SCM: surtout les triptans et les analgésiques, plus rarement les ergotamines. Les triptans peuvent provoquer un SCM plus rapidement et malgré une moindre fréquence de consommation (8–12 doses individuelles/mois pendant 6 mois) que les analgésiques ou les ergotamines –> donc: plus de crises de migraine, parfois jusqu’au passage à une migraine chronique.

Traitement

  • Eduquer les patients! Suivi rapproché, accompagnement psychothérapeutique (thérapie comportementale)
  • Introduction d’une prophylaxie médicamenteuse pour au moins 6 mois!
  • La cessation brutale des médicaments contre la douleur (fractionné pour les opioïdes) n’est souvent pas indispensable, d’autant plus que certains traitements de base fonctionnent également en cas de SCM (topiramate, anticorps monoclonaux CGRP, év. Botox)
  • En cas d’echec du traitement de base et de l‘éducation les médicaments aigus sont arrêtés au cours de l’évolution. Traiter les céphalées de sevrage avec une autre classe de substances (par ex. AINS au lieu de triptans), mais à court terme seulement; contre les nausées et le vomissement dompéridone ou métoclopramide
  • Les stéroïdes peuvent également être utilisés à court terme pour interrompre les céphalées de sevrage. Pas de dose et de durée uniformes validées
  • Le sevrage doit en général se faire en milieu hospitalier (5–7 jours), dans de rares cas il est possible de le faire en ambulatoire (après une bonne information et chez des patients très motivés); envisager ensuite une rééducation en milieu hospitalier (programme contre les maux de tête).

 

7. Littérature

  1. HS Classification IHDS-II: ICHD-3.
  2. Baiwa ZH, et al.: Evaluation of headache in adults. UpToDate, aufgerufen 12/2022.
  3. Becker W, et al.: Guideline for primary care management of headache in adults. Canadian family physician 2015; 61 (8): 670–679.
  4. Agosti R: Die primären und sekundären Kopfschmerzen. Hausarzt Praxis 2009; 4:8-12.
  5. Taylor FR, Swanson JW, Dashe JF, et al.: Tension Type Headache in adults: Pathophysiology, clinical features and diagnosis. UpToDate, aufgerufen 12/2022.
  6. Kong X, et al.: Testing of diagnosis criteria of tension-type headache. A multicenter clinical study.2018;38(12):1833-1840. Cephalalgia 2018.
  7. Ferrante T, et al.: Prevalence of tension-type headache in adult general population. The PACE study and review of the literature. Neurological sciences 2013: 34 Suppl 1:137-8.
  8. Gu Qiang, Hou Jin-Chao, Fang Xiang-Ming (2018): Mindfulness Meditation for Primary Headache Pain. A Meta-Analysis. In Chinese medical journal 2018; 131 (7): 829–838.
  9. Taylor FR, Swanson JW, Dashe JW, et al.: Tension Type Headache in adults: Preventive treatment. UpToDate, aufgerufen 12/2022.
  10. Nielsen, Arya (2017): Acupuncture for the Prevention of Tension-Type Headache (2016). In Explore (New York, N.Y.) 13 (3), pp. 228–231. DOI: 10.1016/j.explore.2017.03.007.
  11. Sturzenegger M, et al.: Sogenannt primäre Kopfschmerzen Teil 1. Schweiz Med Forum 2012;12(4):72–77.
  12. Sturzenegger M, et al.: Sogenannt primäre Kopfschmerzen Teil 2. Schweiz Med Forum 2012;12(5):99–103.
  13. Brooke Walters A, et al.: Perceived triggers of primary headache disorders. A meta-analysis. 2018; 38(6):1188-1198. Cephalalgia 2018.
  14. Mahmoud AN, et al.: Migraine and the risk of cardiovascular and cerebrovascular events. A meta-analysis of 16 cohort
    studies including 1 152 407 subjects. In BMJ open 2018; 8 (3), e020498. DOI: 10.1136/bmjopen-2017-020498.
  15. Kuruvilla DE, Lipton RB: Appropriate use of neuroimaging in headache. Current pain and headache reports 2015; 19 (6):17.
  16. Berthold D, Hahn G, et al.: S1-Leitlinie: Kopfschmerz bei Kindern-Bildgebende Diagnostik. Gesellschaft für Pädiatrische Radiologie, 2017.
  17. Mack KJ:Acute treatment of migraine in children. UpToDate, aufgerufen 12/2022.
  18. Mack KJ: Preventive treatment of migraine in children. UpToDate, aufgerufen 12/2022.
  19. Diener HC, Gaul C, et al.: S1-Leitlinie: Therapie der Migräneattacke und Prophylaxe der Migräne. Deutsche Gesellschaft für Neurologie, 2018.
  20. Cutrer FM, Swanson JW, Dashe JF, et al.: Pathophysiology, clinical manifestations and diagnosis of migraine in adults. UpToDate, aufgerufen 12/2022.
  21. Baiwa ZH, Swanson JW, Dashe JF, et al.: Acute treatment of migraine in adults. UpToDate, aufgerufen 12/2022.
  22. Mayans L, Walling A: Acute Migraine Headache. Treatment Strategies. In American family physician 2018; 97 (4), pp. 243–251.
  23. Macone AE, Perloff MD: Triptans and migraine. Advances in use, administration, formulation, and development. In Expert opinion on pharmacotherapy 2017; 18 (4): 387–397.
  24. Belfagon G, et al.: Preventive Therapies for Chronic Migraine: In N Engl J Med 2018; 378 (8):773–775.
  25. Linde K, et al.: Acupuncture for the prevention of episodic migraine.The Cochrane database of systematic reviews, 2016 , CD001218. DOI: 10.1002/14651858.CD001218.pub3.
  26. Goadsby, Peter J. Holland, Philip R.: Migraine Therapy. Current Approaches and New Horizons2018 Apr;15(2):271-
      Neurotherapeutics 04/2018.
  27. Escher C, et al.: Botulinum toxin in the management of chronic migraine. Clinical evidence and experience. Therapeutic advances in neurological disorders 2017; 10 (2): 127–135.
  28. May A, Swansson JW, et al.: Cluster headache: Epidemiology, clinical features and diagnosis. UpToDate, aufgerufen 12/2022.
  29. Silberstein SD, Vodovskaia N: Trigeminal autonomic cephalalgias other than cluster headache. The Medical Clinics of
    North America 2013; 2: 321–32.
  30. May A, Swanson JW, et al. Cluster Headache: Treatment and prognosis. UpToDate, aufgerufen 12/2022.
  31. Diener, HC., Kropp, P., Dresler, T. et al. Management of medication overuse (MO) and medication overuse headache (MOH) S1 guideline.  Res. Pract. 4, 37 (2022). https://doi.org/10.1186/s42466-022-00200-0.
  32. Stovner Lars J, Linde Mattias, Gravdahl Gøril B., Tronvik Erling, Aamodt Anne H., Sand Trond, Hagen Knut (2014): A
     comparative study of candesartan versus propranolol for migraine prophylaxis. A randomised, triple-blind, placebo-
     controlled, double cross-over study. In Cephalalgia: an international journal of headache 34 (7): 523–532. 
  33. Phytotherapie special: Medical Tribune Nr. 9. 13. Mail 2011. S. 13-14.
  34. Förderreuter S: Cannabinoide gegen Kopfschmerzen? MMW. Fortschritte der Medizin 2018; S1/60;70-71.
  35. (a) Chou DE, et al.: Acute migraine therapy with external trigeminal neurostimulation (ACME): A randomized controlled
      Cephalalgia. 2019;39(1):3-14. doi:10.1177/0333102418811573, (b) Schoenen J, et al.: Migraine prevention with a
     supraorbital transcutaneous stimulator: a randomized controlled trial. Neurology. 2013 Feb 19;80(8):697-704. doi:
     10.1212/WNL.0b013e3182825055. Epub 2013 Feb 6. PMID: 23390177. 
  36. Arznei-telegramm: Antikörper Enerumab (Aimovag) zur Migräneprophylaxe. A-t 2018;49:91-93.
  37. Loder EW, Robbins MS: Monoclonal Antibodies for Migraine Prevention: Progress, but Not a Panacea. 2018;319(19):1985.

 

8. Annexe

Tableau: Comparaison des différents triptans (selon 19, 21, 23)

 



9. Mentions légales

Cette guideline a été rédigée en janvier 2023. 
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Editrice
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Rédaction
Prof. Dr. med. Corinne Chmiel
Dr. med. Felix Huber
Dr. med. Uwe Beise
Dr. med. Maria Huber

Auteurs
Prof. Dr. med. Christoph Schankin
Dr. med. Felix Huber
Dr. med. Uwe Beise

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